急性呼吸窘迫综合症：症状与治疗全面解读

急性呼吸窘迫综合征：症状与治疗全面解读

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性呼吸衰竭综合征，以进行性呼吸困难、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为主要特征。该病起病急骤、病情进展迅速，常危及患者生命，了解其症状与治疗手段对及时救治至关重要。本文将对ARDS的病因、病理生理机制、临床表现、诊断标准以及治疗策略进行详细的阐述，旨在提高公众对ARDS的认识，为临床实践提供参考。

一、ARDS的病因与病理生理

ARDS并非单一疾病，而是由多种因素导致的肺部炎症反应的最终表现。常见的病因包括：

感染：如肺炎、脓毒症等，是ARDS最常见的诱因。感染引起的炎症反应可直接损伤肺泡上皮细胞和血管内皮细胞，导致肺泡-毛细血管屏障的破坏。

非感染性因素：如严重创伤、大面积烧伤、急性胰腺炎、误吸等。这些因素可通过不同的途径激活炎症介质，引发肺部炎症反应。

药物或毒物：某些药物或毒物，如化疗药物、吸入有毒气体等，可直接损伤肺组织，导致ARDS的发生。

ARDS的病理生理机制复杂，主要包括以下几个方面：

炎症介质释放：各种病因均可激活体内炎症系统，导致大量炎症介质如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）等的释放，这些炎症介质可进一步加重肺部炎症反应。

肺泡-毛细血管屏障破坏：炎症介质可直接损伤肺泡上皮细胞和血管内皮细胞，导致肺泡-毛细血管屏障的通透性增加，血浆蛋白和液体渗出到肺间质和肺泡内，形成肺水肿。

肺表面活性物质减少：肺水肿和炎症反应可导致肺表面活性物质的破坏和减少，使肺泡表面张力增高，肺泡萎陷，顺应性降低。

肺血管收缩和血栓形成：炎症介质可引起肺血管收缩，增加肺血管阻力。同时，炎症反应还可激活凝血系统，导致肺血管内血栓形成，进一步加重肺部缺氧。

二、ARDS的临床表现与诊断

ARDS的临床表现主要包括：

呼吸困难：进行性加重的呼吸困难是ARDS最主要的症状。患者常表现为呼吸急促、费力，甚至出现呼吸窘迫。

低氧血症：由于肺泡-毛细血管屏障的破坏和肺泡萎陷，导致气体交换障碍，患者常出现顽固性低氧血症，即使给予高浓度吸氧也不能有效改善。

肺部影像学改变：胸部X线或CT检查可见双肺弥漫性浸润影，呈“白肺”外观。

其他症状：患者还可出现咳嗽、咳痰、发热等症状，严重者可出现多器官功能障碍。

ARDS的诊断主要依据以下标准：

诱发因素：存在ARDS的诱发因素，如感染、创伤等。

呼吸困难：急性起病的呼吸困难，且进行性加重。

低氧血症：氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg，并排除心源性肺水肿。

肺部影像学：胸部X线或CT检查可见双肺弥漫性浸润影。

三、ARDS的治疗策略

ARDS的治疗目标是改善氧合、减少肺损伤、控制原发病和预防并发症。主要的治疗策略包括：

氧疗：给予患者适当的氧疗，维持血氧饱和度在目标范围内。常用的氧疗方式包括鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创呼吸机支持等。

机械通气：对于氧疗效果不佳的患者，需要进行机械通气治疗。机械通气的策略包括小潮气量通气、限制平台压、允许性高碳酸血症等，以减少呼吸机相关性肺损伤。

液体管理：ARDS患者常存在肺水肿，因此需要严格控制液体入量，维持适当的血容量，避免液体过多导致肺水肿加重。

药物治疗：

糖皮质激素：在ARDS早期，应用糖皮质激素可能有助于减轻肺部炎症反应，改善氧合。

肺表面活性物质替代治疗：对于肺表面活性物质缺乏的患者，可考虑进行肺表面活性物质替代治疗。

其他药物：如血管活性药物、支气管扩张剂等，可根据患者的具体情况选择应用。

原发病治疗：积极治疗ARDS的原发病，如抗感染、控制胰腺炎等。

支持治疗：加强营养支持，预防应激性溃疡，预防深静脉血栓形成等。

四、结语

急性呼吸窘迫综合征是一种严重的危及生命的疾病，早期识别、及时诊断和规范治疗至关重要。通过本文的阐述，相信读者对ARDS的病因、病理生理机制、临床表现、诊断标准以及治疗策略有了更深入的了解。在临床实践中，应密切关注高危人群，早期识别ARDS的征兆，采取积极有效的治疗措施，以提高患者的生存率和改善预后。

滕园

皖南医学院第一附属医院