桥本甲状腺炎：从组织学到免疫学的转变

桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis），又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chronic lymphocytic thyroiditis），是一种常见的自身免疫性甲状腺疾病。该病症最早由日本医学家桥本于1912年基于组织学特征首次报道，因此得名。随着医学研究的深入，从组织学到免疫学的角度对桥本甲状腺炎的认识发生了转变，本文将探讨这一转变的过程及其背后的科学原理。

桥本甲状腺炎的组织学特征

桥本甲状腺炎的组织学特征主要表现为甲状腺组织的慢性炎症和纤维化。在显微镜下，可以观察到淋巴细胞和浆细胞浸润甲状腺滤泡周围，导致滤泡破坏和功能降低。随着病程进展，甲状腺组织逐渐被纤维组织替代，形成硬化性甲状腺炎。这些组织学改变是导致甲状腺功能减退的主要原因。

桥本甲状腺炎的免疫学机制

20世纪50年代，Fromm发现桥本甲状腺炎患者血清中的丙种球蛋白（IgG）水平升高，为自身免疫性疾病的诊断提供了线索。随后，Roitt等在患者血清中检测到甲状腺自身抗体，包括抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb），进一步证实了桥本甲状腺炎的自身免疫性。这些自身抗体可以与甲状腺细胞表面的抗原结合，激活免疫系统，导致甲状腺细胞损伤和功能丧失。

自身免疫反应的触发因素

桥本甲状腺炎的确切病因尚不完全清楚，但研究表明，遗传、环境和生活方式等多种因素可能共同作用，触发自身免疫反应。遗传因素方面，人类白细胞抗原（HLA）基因与桥本甲状腺炎的发病风险密切相关。环境因素包括病毒感染、辐射暴露和某些药物等。此外，不良的生活方式，如高碘摄入、吸烟和饮酒等，也可能增加患病风险。

桥本甲状腺炎的临床表现

桥本甲状腺炎的临床表现多样，早期可能无明显症状。随着病程进展，患者可能出现甲状腺功能减退的症状，如乏力、体重增加、皮肤干燥、脱发、便秘等。部分患者还可能出现甲状腺肿大，称为甲状腺肿。由于甲状腺自身抗体的存在，部分患者还可能出现妊娠期甲状腺功能异常。

桥本甲状腺炎的诊断和治疗

桥本甲状腺炎的诊断主要依据血清甲状腺自身抗体水平和甲状腺功能检测。治疗方面，主要针对甲状腺功能异常进行。对于甲状腺功能减退的患者，需要进行甲状腺激素替代治疗，以维持正常的甲状腺功能。对于甲状腺肿大引起压迫症状的患者，可能需要手术治疗。此外，针对病因和诱因的干预，如控制碘摄入、戒烟戒酒等，也是重要的治疗措施。

结语

桥本甲状腺炎作为一种自身免疫性甲状腺疾病，其发病机制涉及遗传、环境和生活方式等多种因素。随着免疫学研究的深入，我们对桥本甲状腺炎的认识从组织学特征转变为自身免疫反应的过程。了解这一转变，有助于我们更好地认识和防治桥本甲状腺炎，改善患者的生活质量。

娄长杰

哈尔滨医科大学附属肿瘤医院