什么是强直性脊柱炎？

强直性脊柱炎是一种慢性炎症性疾病，属于中轴型脊椎关节炎的范畴，主要影响脊柱和骨盆关节，导致关节疼痛、僵硬和功能受限。本文将深入探讨强直性脊柱炎的疾病原理，帮助公众更好地理解这一疾病。

一、强直性脊柱炎的病因和发病机制 强直性脊柱炎的确切病因尚不明确，但研究表明遗传、环境和免疫因素可能共同作用导致疾病的发生。研究发现，携带特定人类白细胞抗原（HLA）基因的人群更容易发展为强直性脊柱炎。此外，某些微生物感染可能触发免疫反应，导致关节炎症。

遗传因素：有证据显示，HLA-B27基因与强直性脊柱炎的发病风险密切相关。HLA-B27是一种主要组织相容性复合体（MHC）分子，参与抗原呈递过程。携带HLA-B27基因的人群，其免疫细胞可能对某些抗原产生异常反应，导致炎症反应和组织损伤。

环境因素：环境因素在强直性脊柱炎的发病机制中也扮演重要角色。一些研究表明，吸烟、感染和肠道菌群失调可能与疾病发生有关。吸烟可能通过促进炎症反应和增加氧化应激来增加强直性脊柱炎的风险。某些肠道微生物可能通过影响免疫调节和炎症途径来影响疾病的发生和发展。

免疫因素：强直性脊柱炎的发病与免疫系统异常有关。在疾病过程中，免疫细胞（如T细胞和B细胞）可能对自身组织产生攻击，导致关节炎症和损伤。研究发现，强直性脊柱炎患者的关节滑膜和周围组织中存在大量炎症细胞，表明免疫介导的炎症反应在疾病发生中起重要作用。

二、强直性脊柱炎的病理生理特点 强直性脊柱炎的主要病理改变是关节炎症和新骨形成。炎症导致关节滑膜增厚、关节囊纤维化，进而引发关节疼痛和僵硬。随着病情进展，炎症刺激成骨细胞活动，导致骨桥和骨赘形成，最终可能导致脊柱僵硬和畸形。

炎症反应：强直性脊柱炎的炎症反应主要发生在关节滑膜和周围组织。炎症细胞释放的细胞因子和炎症介质（如肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等）可导致关节滑膜增厚、血管翳形成和软骨破坏。这些炎症变化进一步导致关节疼痛、僵硬和功能障碍。

新骨形成：强直性脊柱炎患者可出现新骨形成，表现为骨桥、骨赘和韧带骨化。这些新骨形成是炎症刺激成骨细胞活性增强的结果。新骨形成可导致关节融合、脊柱僵硬和畸形，严重影响患者的生活质量。

三、强直性脊柱炎的临床表现 强直性脊柱炎通常起病隐匿，早期表现为下背部疼痛和僵硬，尤其是在夜间和晨起时。随着病情进展，疼痛和僵硬可能向上延伸至胸椎和颈椎，甚至累及肩、髋等外周关节。部分患者还可能出现关节外症状，如眼炎、心脏瓣膜病变等。

疼痛和僵硬：强直性脊柱炎患者常出现下背部疼痛和僵硬，尤其是在夜间和晨起时。疼痛和僵硬可随着活动而缓解。随着病情进展，疼痛和僵硬可向上延伸至胸椎和颈椎，导致活动受限。

外周关节受累：部分强直性脊柱炎患者可出现肩、髋等外周关节受累，表现为关节疼痛、肿胀和活动受限。外周关节受累可加重患者的功能障碍和生活质量下降。

关节外症状：部分强直性脊柱炎患者可出现关节外症状，如急性前葡萄膜炎（眼炎）、主动脉瓣病变、传导阻滞等。这些关节外症状可加重患者的病情和预后。

四、强直性脊柱炎的诊断和鉴别诊断 强直性脊柱炎的诊断主要依据病史、体格检查和影像学检查。X线或MRI检查可发现脊柱关节炎症和结构损伤。实验室检查可见血沉和C反应蛋白升高，提示炎症活动。诊断时还需排除其他原因引起的脊柱关节炎，如感染性、代谢性或肿瘤性疾病。

病史和体格检查：病史采集和体格检查是诊断强直性脊柱炎的重要步骤。医生需详细询问患者的起病过程、疼痛特点和伴随症状。体格检查可发现脊柱活动受限、Schober试验阳性和枕壁距增大等体征。

影像学检查：X线或MRI检查是诊断强直性脊柱炎的关键。X线可见脊柱关节炎症和结构损伤，如椎体角化、骨桥形成和椎间关节狭窄等。MRI可发现早期脊柱关节炎症和骨髓水肿，有助于早期诊断。

实验室检查：实验室检查可发现血沉和C反应蛋白升高，提示炎症活动。

闵利娟

滑县人民医院