IgA肾病降压治疗：ACE抑制剂和ARBs的应用指南

IgA肾病（IgA Nephritis）是一种以肾小球内IgA沉积为特征的常见原发性肾小球疾病。这种沉积可导致肾功能逐渐恶化，严重者可能发展至终末期肾病。在IgA肾病的管理中，控制血压至理想水平是关键环节之一，尤其是使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂）和血管紧张素II受体阻滞剂（ARBs）。

IgA肾病的病理机制

IgA肾病的发病机制尚未完全明确，但普遍认为与免疫反应有关。肾小球内IgA的沉积可能与免疫系统异常激活、免疫复合物的形成及清除机制受损等因素有关。这些免疫复合物在肾小球沉积，引起炎症反应和细胞损伤，最终导致肾小球硬化和肾功能下降。

IgA肾病的临床表现

IgA肾病的临床表现多样，可表现为无症状血尿、蛋白尿、高血压等。部分患者可出现急性肾炎综合征，表现为血尿、蛋白尿、水肿和高血压。少数患者可进展至慢性肾功能衰竭，表现为尿量减少、水肿加重、高血压难以控制等。

IgA肾病的诊断

IgA肾病的诊断主要依据肾活检结果。肾活检可发现肾小球内有IgA为主的免疫复合物沉积，这是诊断IgA肾病的金标准。此外，还需结合临床表现、实验室检查和影像学检查等综合评估。

IgA肾病的降压治疗意义

IgA肾病患者常伴有高血压，长期的高血压状态会加剧肾脏损伤，加速肾功能的恶化。高血压不仅增加心血管疾病的风险，还可能导致肾脏的进一步损伤。因此，控制血压至理想水平对于延缓肾功能衰竭、提高患者生活质量具有重要意义。

ACE抑制剂和ARBs的作用机制

ACE抑制剂和ARBs通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）来降低血压。RAAS是调节血压和体液平衡的重要系统，其过度激活会导致血管收缩、血压升高及肾脏损伤。ACE抑制剂通过抑制血管紧张素转换酶减少血管紧张素II的生成，而ARBs则直接阻断血管紧张素II与其受体的结合，两者均能有效降低血压和减少尿蛋白。

个体化治疗原则

由于每位IgA肾病患者的具体情况不同，降压治疗需要根据患者的血压水平、蛋白尿程度、肾功能状况以及是否有其他并发症来制定个体化的治疗方案。ACE抑制剂和ARBs是优先考虑的药物选择，但在使用过程中需密切监测血压、肾功能和电解质水平，以确保用药安全和疗效。此外，患者的年龄、性别、种族、生活方式和遗传因素等也应纳入考虑范围。

合理用药和监测

合理用药不仅要求选择合适的药物，还包括正确的剂量调整和用药时间。对于IgA肾病患者，初始治疗可能从小剂量开始，根据患者的反应和耐受性逐渐调整。同时，定期监测血压、尿蛋白、血肌酐和电解质水平对于评估疗效和调整治疗方案至关重要。监测还可以帮助及时发现和处理可能的药物副作用，如高钾血症、肾功能恶化等。

饮食和生活方式调整

除了药物治疗外，IgA肾病患者还应注重饮食和生活方式的调整。低盐饮食有助于降低血压，减少肾脏负担。适量的蛋白质摄入可以减少尿蛋白的排放，保护肾功能。同时，保持适度的体力活动，控制体重，戒烟限酒，都对控制血压和改善肾功能有积极作用。

并发症的处理

IgA肾病患者可能出现多种并发症，如心血管疾病、感染、贫血等。这些并发症的处理需要综合考虑患者的整体状况，制定相应的治疗方案。如心血管疾病患者需控制血压、血脂、血糖等危险因素；感染患者需合理使用抗生素；贫血患者需补充铁剂、叶酸等。

结语

IgA肾病的降压治疗是一个长期且复杂的过程，需要患者与医生紧密合作，遵循医嘱，合理使用ACE抑制剂和ARBs，并定期监测以控制病情，延缓肾功能的恶化。通过科学的治疗和健康管理，可以显著提高IgA肾病患者的生活质量和预后。患者应积极参与自己的健康管理，与医疗团队共同制定治疗计划，以实现最佳的治疗效果。

邹小琴

苏州市立医院(本部)