细胞增殖与胃癌：幽门螺旋杆菌感染的影响

幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，简称Hp）是一种微需氧的革兰氏阴性菌，是目前已知唯一能长期生存在人类胃黏膜中的微生物。它对人类的健康构成了严重威胁，因为其感染与胃癌的发生密切相关。以下是幽门螺旋杆菌导致胃癌的几种机制：

破坏胃黏膜屏障：

幽门螺旋杆菌通过其分泌的尿素酶和毒素等因子，可以破坏胃黏膜的屏障结构。尿素酶能分解尿素生成氨，氨作为一种碱性物质，能够中和胃酸，创造一个有利于细菌生存的环境。同时，这种环境削弱了胃黏膜的防御功能，使得胃酸和胃蛋白酶等消化液直接侵蚀胃黏膜，造成慢性炎症。这种长期的炎症反应是胃癌发展的一个重要因素。研究表明，幽门螺旋杆菌感染者发生慢性胃炎的风险是非感染者的3-6倍，而慢性胃炎是胃癌的前期病变。

引起胃黏膜萎缩和肠上皮化生：

长期慢性炎症可导致胃黏膜萎缩，即胃腺体数量减少，胃黏膜变薄。萎缩性胃炎是胃癌的前期病变，因为它增加了细胞的更新速度和DNA复制的机会，从而增加了癌变的风险。同时，幽门螺旋杆菌感染还可引起肠上皮化生，即胃黏膜细胞被肠道型细胞所替代，这是胃癌前病变的一种表现。这种化生现象可能与细胞类型的改变和基因表达的调控失调有关。研究表明，幽门螺旋杆菌感染者发生肠上皮化生的风险是非感染者的2-4倍。

促进DNA损伤与细胞增殖：

幽门螺旋杆菌感染引起的炎症反应可产生大量活性氧和活性氮物质，这些物质能够损伤DNA，导致基因突变，促进细胞的不正常增殖。此外，幽门螺旋杆菌还能分泌一种名为CagA的蛋白，该蛋白能够进入宿主细胞，干扰细胞信号传导，促进细胞周期的推进，加速细胞分裂。CagA蛋白的这种作用可能与胃癌的发生发展密切相关。研究表明，CagA阳性的幽门螺旋杆菌感染者发生胃癌的风险是非感染者的2-3倍。

致癌因素的协同作用：

幽门螺旋杆菌感染并非胃癌发生的单一因素，它与其他致癌因素（如不良饮食习惯、吸烟、饮酒等）存在协同作用，共同促进胃癌的发展。例如，高盐饮食可以增加胃黏膜的炎症反应，而吸烟和饮酒则可以增加自由基的产生，进一步损伤DNA。研究表明，幽门螺旋杆菌感染者如果同时存在不良生活习惯，其发生胃癌的风险是非感染者的4-6倍。

鉴于幽门螺旋杆菌感染与胃癌的密切关系，预防和及时治疗幽门螺旋杆菌感染显得尤为重要。预防措施包括保持良好的个人卫生习惯，如勤洗手，饮用清洁的水，以及避免食用未经充分烹饪的食物。治疗方面，通常采用抗生素治疗以根除细菌，这可以显著降低胃癌的风险。此外，改善饮食习惯和生活方式也是降低胃癌发生率的重要措施，如减少高盐、高脂食物的摄入，戒烟限酒，增加新鲜蔬菜水果的摄入等。

总之，幽门螺旋杆菌感染通过多种机制增加胃癌风险，了解这些机制有助于我们更好地预防和治疗胃癌，保护公众健康。通过提高公众对幽门螺旋杆菌感染的认识，加强预防措施的实施，以及对感染者进行及时有效的治疗，我们可以有效地降低胃癌的发生率，提高人们的生活质量。为了实现这一目标，需要政府、医疗机构、媒体和公众的共同努力。政府应加大对幽门螺旋杆菌感染防控的投入，提高公众的防控意识；医疗机构应加强对幽门螺旋杆菌感染的筛查和治疗，提高诊疗水平；媒体应加强对幽门螺旋杆菌感染危害的宣传报道，提高公众的防控意识；公众应积极学习相关知识，提高自我防控能力。只有全社会共同努力，才能有效控制幽门螺旋杆菌感染，降低胃癌的发生率，保护人们的健康。

崔雯铭

郑州大学第一附属医院东院区