胰腺癌,这一恶性肿瘤以其高死亡率而闻名,由于其早期症状隐蔽,许多患者在确诊时已处于疾病晚期。本文将对胰腺癌的隐匿症状、发病机制进行深入探讨,并强调早期诊断的重要性。
胰腺癌的隐匿症状: 1. 腹痛:胰腺癌患者常表现为上腹部不适或隐痛,这种症状容易被误诊为胃肠道疾病,从而延误胰腺癌的诊断。腹痛可能表现为间歇性或持续性,且在进食后加剧。 2. 黄疸:胰腺癌可能导致胆管受压,进而阻碍胆汁流动,引发皮肤和眼睛黄染。黄疸是胰腺癌进展到一定阶段的明显标志,常伴有尿液变深和粪便变浅。 3. 体重下降:胰腺功能受损会直接影响消化和吸收功能,导致体重的显著减轻,这是胰腺癌进展中的常见症状。体重下降可能与食欲减退、消化不良和脂肪吸收障碍有关。 4. 消化不良:胰腺分泌不足会导致脂肪消化障碍,表现为脂肪泻,即大便中含有未消化的脂肪。脂肪泻可能导致腹泻、腹胀和排便次数增多。 5. 血糖异常:胰腺的内分泌功能受损会影响胰岛素分泌,可能导致新发糖尿病或糖尿病病情的恶化。血糖控制不佳可能进一步加重胰腺功能的损害。 6. 胰腺癌还可能引起其他症状,如乏力、恶心、呕吐、发热等。这些症状可能与胰腺炎、胆道感染等并发症有关。
胰腺癌的发病机制: 胰腺癌的发病机制相当复杂,涉及到多种基因突变和肿瘤微环境的改变。KRAS基因突变是胰腺癌中最常见的驱动基因事件,它在胰腺癌的发生、发展中扮演着关键角色。KRAS基因突变导致细胞信号传导异常,促进细胞增殖和生存,抑制细胞凋亡。 除了KRAS,BRCA1/2、PALB2等基因突变也与胰腺癌的发生密切相关。BRCA1/2基因突变与DNA损伤修复缺陷有关,增加胰腺癌的风险。PALB2基因突变也与DNA修复缺陷有关,可能与BRCA1/2基因突变协同作用,促进胰腺癌的发生。 肿瘤微环境包括肿瘤细胞、免疫细胞、基质细胞和细胞外基质,它们之间的相互作用对胰腺癌的侵袭性和转移性起着促进作用。肿瘤细胞分泌的细胞因子可促进肿瘤血管生成和免疫逃逸。肿瘤微环境中的基质细胞和细胞外基质可为肿瘤细胞提供支持,促进肿瘤的侵袭和转移。 胰腺癌的发生还与慢性胰腺炎、糖尿病、吸烟、饮酒、肥胖、遗传等因素有关。这些因素可能通过促进炎症反应、氧化应激、基因突变等途径,增加胰腺癌的风险。
影像学检查在胰腺癌的早期诊断中扮演着重要角色。CT(计算机断层扫描)、MRI(磁共振成像)、PET-CT(正电子发射断层扫描-计算机断层扫描)等技术有助于发现胰腺肿瘤的存在。CT和MRI可清晰显示胰腺的解剖结构和肿瘤的形态特征,有助于判断肿瘤的大小、位置和侵犯范围。PET-CT可评估肿瘤的代谢活性和全身转移情况,有助于判断肿瘤的生物学行为。 此外,血清肿瘤标志物如CA19-9、CEA等可以作为辅助诊断手段,帮助医生评估患者的病情。CA19-9是一种糖抗原,其水平升高与胰腺癌的发生密切相关。CEA是一种肿瘤相关抗原,其水平升高可能与肿瘤的侵袭性和预后不良有关。 内镜超声引导下细针穿刺活检是一种更为直接的诊断方法,可以明确诊断胰腺癌。通过内镜超声引导,可将细针穿刺至胰腺肿瘤组织,获取肿瘤细胞进行病理学检查。病理学检查可明确肿瘤的组织学类型和分化程度,为胰腺癌的诊断和治疗提供重要依据。
胰腺癌具有高度侵袭性和转移性,这使得早期发现和及时治疗变得至关重要。早期诊断和综合治疗是提高胰腺癌患者生存率的关键。手术切除是胰腺癌治疗的首选方法,对于早期可切除的胰腺癌,手术切除可显著提高患者的生存率。对于进展期胰腺癌,可采用化疗、放疗、靶向治疗等综合治疗手段,以控制肿瘤进展和改善患者症状。 因此,提高公众对胰腺癌的认识,重视其隐匿症状,并及时进行相关检查,对于早期发现和治疗胰腺癌,改善患者预后具有重大意义。通过综合运用现代医学技术,我们有望在未来降低胰腺癌的死亡率,并提高患者的生存质量。同时,加强胰腺癌的基础研究,探索新的诊断标志物和治疗靶点,也是提高胰腺癌诊治水平的重要方向。
李辉
常德市第一中医医院