紫外线如何引发系统性红斑狼疮？

系统性红斑狼疮（SLE），作为一种多因素引起的自身免疫性疾病，其发病机制复杂且多样。其中，环境因素在SLE的触发和加剧中扮演着重要角色，特别是紫外线（UV）的暴露。本文将详细解析紫外线如何引发SLE的发病机制。

紫外线根据波长可分为UVA、UVB和UVC三类，其中UVA和UVB是自然界中常见的紫外线类型，它们对SLE患者的影响尤为显著。紫外线照射皮肤后，会对皮肤细胞产生直接的损伤，包括DNA的损伤和细胞凋亡的增加，这些损伤可以激活免疫系统，导致自身免疫反应的产生。

SLE患者体内存在一种异常的免疫状态，即免疫系统错误地将自身组织识别为外来物质，从而发起攻击。紫外线照射会加剧这种免疫异常，造成免疫系统对自身组织的攻击更加剧烈。此外，紫外线还能促进炎症介质的释放，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6），这些炎症介质不仅加剧炎症反应，还可能进一步激活免疫系统，形成恶性循环。

紫外线还可能通过影响皮肤中的抗原呈递细胞，如树突状细胞（DCs），来加剧SLE的发病。正常情况下，DCs参与维持免疫耐受，但在紫外线的影响下，DCs可能失去这种耐受性，转而激活自身反应性T细胞，导致自身免疫反应的发生。

值得注意的是，紫外线照射还可能影响激素水平，尤其是雌激素和维生素D，它们在SLE的发病中也起着重要作用。雌激素可能增强免疫反应，而维生素D则具有免疫调节作用。紫外线照射可能通过改变这些激素的水平，间接影响SLE的发病。

综上所述，紫外线通过多种机制触发和加剧SLE的发病，包括直接损伤皮肤细胞、激活免疫系统、促进炎症介质的释放以及影响激素水平。了解这些机制有助于我们采取有效的预防和治疗措施，减少紫外线对SLE患者的影响，改善患者的生活质量。

徐妍

无锡市第二人民医院南院