KRAS突变与非小细胞肺癌：从基因到治疗的新进展

随着分子生物学的不断发展，对非小细胞肺癌（NSCLC）的了解已深入到分子层面，尤其是KRAS基因突变。KRAS基因作为NSCLC的关键驱动因素之一，影响着大约25%的患者。KRAS蛋白是一种G蛋白，参与细胞内信号传导，其突变导致蛋白持续激活，进而促进肿瘤细胞的生长和存活。由于KRAS蛋白结构的复杂性，长期以来缺乏针对KRAS突变的直接治疗手段，使得这部分患者对化疗的反应较差，预后不佳。

近年来，针对KRAS G12C这一特定突变的研究取得了突破性进展。KRAS G12C是一种特定的KRAS突变形式，其中第12位的甘氨酸被半胱氨酸替代。这种突变形式的KRAS蛋白能够被新型的小分子抑制剂特异性阻断，从而抑制肿瘤细胞的信号传导。这些抑制剂的发现为携带KRAS G12C突变的NSCLC患者提供了新的治疗选择，带来了治疗的希望。

除了针对KRAS的直接抑制，免疫治疗也是当前NSCLC治疗中的一个重要方向。免疫治疗通过激活或增强患者自身的免疫系统来识别和攻击肿瘤细胞。研究表明，一些KRAS突变的NSCLC患者可能对免疫治疗有响应。此外，免疫治疗与靶向治疗的联合应用正在积极探索中，以期通过不同机制的协同作用进一步提高治疗效果。

总之，KRAS基因突变的研究不仅加深了我们对NSCLC发病机制的理解，还为临床治疗提供了新的策略。新型KRAS G12C抑制剂的开发，以及免疫治疗和联合治疗策略的探索，为KRAS突变的NSCLC患者带来了新的治疗希望。随着更多临床研究的开展和新药的上市，预计将有更多患者从中获益。

李航

临沧市人民医院