滤泡性淋巴瘤发病机制

滤泡性淋巴瘤（Follicular Lymphoma, FL）是一种缓慢进展的非霍奇金淋巴瘤，占非霍奇金淋巴瘤的20%至30%。其发病机制复杂，涉及遗传、分子和免疫因素，对疾病的治疗具有重要意义。

首先，遗传因素在FL的发生中扮演关键角色。染色体易位是FL最常见的遗传异常，特别是t(14;18)易位，导致BCL2基因的过表达，抗细胞凋亡能力增强，淋巴细胞累积，最终导致肿瘤的发生。

其次，分子机制在FL发展中也起着重要作用。除了BCL2基因异常，其他如BCL6、MYC等基因的异常也与FL的进展密切相关。这些分子事件导致细胞周期失控、DNA损伤修复缺陷，促进肿瘤细胞的增殖和存活。

免疫因素也是FL发病机制的关键。肿瘤微环境中的免疫细胞，如T细胞、B细胞和巨噬细胞，与肿瘤细胞相互作用，形成免疫抑制环境，促进肿瘤的逃逸和进展。

针对滤泡性淋巴瘤的发病机制，目前的治疗策略主要包括化疗、靶向治疗和免疫治疗。常规化疗药物如环磷酰胺、多柔比星、长春新碱和泼尼松（CHOP）方案是FL的一线治疗方案。近年来，CD20单克隆抗体如利妥昔单抗的联合应用，显著提高了FL患者的总生存期。

靶向治疗是FL治疗的重要进展，如PI3K抑制剂、BTK抑制剂等，通过抑制肿瘤细胞的关键信号通路，减少肿瘤细胞的增殖和存活。免疫治疗，特别是PD-1/PD-L1抑制剂，通过解除肿瘤微环境中的免疫抑制，恢复免疫细胞的抗肿瘤功能。

综上所述，随着对滤泡性淋巴瘤发病机制的深入理解，治疗策略不断优化，为FL患者提供了更多的治疗选择和更好的预后。未来的治疗研究需要进一步探索FL的靶向治疗和免疫治疗，以实现更精准、更有效的个体化治疗。

傅文兰

江油市第二人民医院