冠心病的发病机制与冠状动脉病变的关系

冠心病，医学上称为冠状动脉性心脏病，是一种常见的心脏疾病，其特点是心脏的冠状动脉发生病变，导致心肌供血不足，进而可能引发心肌缺血、缺氧甚至坏死。本文将深入探讨冠心病的发病机制及其与冠状动脉病变之间的密切联系。

冠心病的发病机制是多因素、多环节的复杂过程，主要涉及动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、血栓形成等几个方面。动脉粥样硬化是冠心病的主要病理基础，其病变特征是在冠状动脉内膜下沉积脂质、纤维组织、钙化等物质，形成斑块。随着斑块的不断积累和增大，冠状动脉的血管腔逐渐狭窄，减少了血液流向心肌的量，从而引起心肌缺血症状。在某些情况下，斑块可能不稳定并破裂，触发局部血栓形成，导致冠状动脉急性或完全阻塞，引发急性心肌梗死。

冠状动脉痉挛是冠心病的另一个重要发病机制。痉挛是指冠状动脉的异常收缩，这种异常收缩可以导致血管急剧狭窄，减少心肌的血流量。痉挛可能由多种因素引起，包括吸烟、寒冷刺激、情绪压力等。痉挛通常导致心绞痛的发作，如果痉挛持续时间较长，也可能引起心肌梗死。

血栓形成是冠心病发病机制中的关键因素之一。在动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂后，血液中的血小板聚集形成血栓，可能完全阻塞血管。这种急性血栓形成是急性冠状动脉综合征的主要原因，包括不稳定型心绞痛和急性心肌梗死。

冠心病的危险因素可以分为不可改变的因素和可改变的生活方式因素两大类。不可改变的因素包括年龄、性别、家族遗传史等。随着年龄的增长，冠心病的风险增加，男性比女性更容易患病，家族中有早发冠心病史的人群风险也更高。可改变的生活方式因素包括高血压、高胆固醇、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动和不良饮食习惯。通过健康的生活方式改变，可以有效降低冠心病的风险。

动脉粥样硬化的发展是一个缓慢的过程，通常从青少年时期就开始，随着年龄的增长逐渐加重。动脉粥样硬化的病变过程包括内皮损伤、脂质沉积、平滑肌细胞增殖、纤维帽形成等几个阶段。内皮损伤是动脉粥样硬化的起始环节，高血压、高胆固醇、糖尿病、吸烟等因素都可能导致内皮损伤。损伤的内皮释放趋化因子，吸引血液中的单核细胞进入内膜，转化为巨噬细胞。巨噬细胞吞噬氧化修饰的低密度脂蛋白，形成泡沫细胞。泡沫细胞破裂后，脂质沉积在内膜下，形成脂质条纹。随着病变的进展，脂质条纹发展为纤维斑块，纤维帽形成。纤维帽较薄的斑块容易破裂，导致急性血栓形成。

冠状动脉痉挛的发生机制尚不完全清楚，可能与冠状动脉内皮功能障碍、自主神经功能紊乱等因素有关。内皮功能障碍导致内皮源性舒张因子（如一氧化氮）的合成减少，血管对刺激的反应性增强，容易发生痉挛。自主神经功能紊乱导致冠状动脉的收缩反应性增强，也容易发生痉挛。

冠心病的临床表现多种多样，包括心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常等。心绞痛是冠心病最常见的临床表现，表现为胸部压迫感、闷痛或烧灼感，持续数分钟，休息或含服硝酸甘油后缓解。心肌梗死是冠心病最严重的临床表现，表现为持续性胸痛，伴有大汗、恶心、呕吐、呼吸困难等症状，需要紧急救治。

冠心病的诊断主要依靠病史、体格检查、心电图、心脏超声、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准，可以直接显示冠状动脉的狭窄程度和病变部位。对于高危患者，还可以进行核素心肌灌注显像、心脏磁共振等检查，评估心肌缺血的范围和程度。

冠心病的治疗主要包括药物治疗、介入治疗和外科治疗。药物治疗是冠心病治疗的基础，包括抗血小板药物、抗凝药物、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、硝酸酯类药物等。介入治疗包括冠状动脉球囊扩张术和支架植入术，可以有效开通狭窄或闭塞的冠状动脉，改善心肌供血。外科治疗主要是冠状动脉搭桥术，适用于多支血管病变或介入治疗失败的患者。

总之，冠心病是一种多因素、多环节的复杂疾病，其发病机制与冠状动脉的多种病变密切相关。动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、血栓形成等病变是冠心病发病的主要机制。了解这些机制有助于我们更好地预防和治疗冠心病，降低其对人类健康的影响。通过控制可改变的危险因素，我们可以显著降低冠心病的发病率和死亡率，提高生活质量。

周京江

徐州医科大学附属医院东院