套细胞淋巴瘤（MCL）的免疫逃逸机制及其影响

套细胞淋巴瘤（MCL）是一种罕见的侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤，其发病机制复杂，涉及染色体异常、信号转导异常以及免疫逃逸等多个方面。本文将详细探讨MCL的免疫逃逸机制及其对疾病进展的影响。

首先，MCL的免疫逃逸机制主要体现在肿瘤细胞能够逃避免疫系统的监视和攻击。肿瘤细胞通过多种方式实现免疫逃逸，包括下调主要组织相容性复合体（MHC）分子的表达，减少肿瘤抗原的呈递；分泌免疫抑制因子，如转化生长因子β（TGF-β）和白细胞介素10（IL-10），这些因子能够抑制T细胞的活性，降低其对肿瘤细胞的杀伤能力；以及通过表型可塑性改变，如从经典B细胞表型转变为非典型B细胞表型，以逃避CD20单克隆抗体的攻击。

免疫逃逸不仅使MCL细胞能够逃避免疫监视，还可能促进疾病的进展。一方面，免疫抑制环境有利于肿瘤细胞的增殖和侵袭；另一方面，免疫逃逸可能导致肿瘤微环境中免疫细胞的异常激活，如巨噬细胞的M2型极化，进一步促进肿瘤血管生成和免疫抑制。

MCL的临床表现多样，常见的有无痛性淋巴结肿大、全身症状如发热、盗汗和体重减轻等。诊断MCL依赖于影像学、细胞学和分子生物学检查，如CT、PET-CT、骨髓活检和流式细胞术等。治疗MCL主要包括化疗、靶向治疗和造血干细胞移植等。预后受多种因素影响，包括患者的年龄、基础疾病、病理类型和治疗反应等。

总之，MCL的免疫逃逸机制是其发病机制的重要组成部分，对疾病进展具有重要影响。深入研究免疫逃逸机制，有助于开发新的治疗靶点和免疫治疗策略，改善MCL患者的预后。

李涛

汕头大学医学院第一附属医院