滤泡性淋巴瘤是一种起源于淋巴组织的B细胞非霍奇金淋巴瘤,其特征是肿瘤细胞在淋巴结和脾脏等淋巴组织中形成滤泡结构。了解滤泡性淋巴瘤的原理知识对于早期识别、诊断和治疗该疾病至关重要。本文将从病因、发病机制、临床表现和病理特征等方面对滤泡性淋巴瘤的原理知识进行详细解析。
一、病因及发病机制
遗传因素:部分滤泡性淋巴瘤患者存在家族遗传倾向,提示遗传因素可能在该病的发病中起一定作用。
病毒感染:滤泡性淋巴瘤的发生与某些病毒感染有关,如EB病毒、HIV等,可能通过影响宿主免疫系统,增加患者罹患滤泡性淋巴瘤的风险。
免疫功能紊乱:滤泡性淋巴瘤的发生与免疫功能异常密切相关。免疫功能低下或紊乱可能导致B细胞异常增殖,进而发展为滤泡性淋巴瘤。
染色体异常:部分滤泡性淋巴瘤患者存在染色体易位,如t(14;18)(q32;q21),导致Bcl-2基因与IgH基因融合,使Bcl-2蛋白过度表达,抑制细胞凋亡,促进肿瘤细胞的持续增殖。
二、临床表现
淋巴结肿大:滤泡性淋巴瘤最常见的临床表现是无痛性、进行性淋巴结肿大,多见于颈部、腋窝和腹股沟等部位。
脾肿大:约1/3的滤泡性淋巴瘤患者伴有脾肿大,可出现腹痛、腹胀等不适症状。
乏力、发热、盗汗等全身症状:部分患者可出现乏力、发热、盗汗、体重减轻等全身症状,提示疾病进展。
其他症状:部分患者可出现皮肤瘙痒、贫血、高凝状态等非特异性症状。
三、病理特征
组织学特征:滤泡性淋巴瘤的肿瘤细胞主要分布在淋巴滤泡内,形成典型的滤泡结构。肿瘤细胞形态多样,以小淋巴细胞和中心细胞为主,部分病例可出现大细胞转化。
免疫表型:滤泡性淋巴瘤肿瘤细胞表达B细胞相关抗原,如CD19、CD20、CD22等,不表达T细胞相关抗原。此外,部分病例可表达Bcl-2蛋白。
分子遗传学特征:滤泡性淋巴瘤患者常存在t(14;18)(q32;q21)染色体易位,导致Bcl-2基因与IgH基因融合,使Bcl-2蛋白过度表达。
综上所述,滤泡性淋巴瘤的发病机制涉及遗传因素、病毒感染、免疫功能紊乱等多因素,临床表现多样,病理特征以滤泡结构形成和Bcl-2蛋白过度表达为特点。了解滤泡性淋巴瘤的原理知识有助于提高对该病的认识,为早期诊断和治疗提供有力支持。
秦小兰
株洲市二医院