胃癌与生活方式：吸烟、酗酒对胃黏膜的影响

胃癌作为全球范围内常见的恶性肿瘤之一，其发病机制复杂，涉及生物学基础、遗传因素、感染因素以及饮食和生活习惯等多个方面。本文将重点探讨吸烟和酗酒这两种不良生活方式对胃黏膜的影响，以及它们如何增加胃癌风险。

胃癌的生物学基础

胃癌起源于胃黏膜上皮细胞的异常增殖，涉及到多种信号通路的激活和细胞周期的调控失衡。细胞增殖信号通路的异常激活，如表皮生长因子受体（EGFR）信号通路、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/mTOR信号通路等，可能导致细胞无限增殖。此外，肿瘤抑制基因如p53的功能丧失或突变，可能导致细胞凋亡机制受阻，异常细胞得以存活和增殖。细胞周期调控的失调，如细胞周期蛋白和周期蛋白依赖性激酶（CDKs）的异常表达，可能导致细胞周期进程失控。

遗传因素

遗传因素在胃癌发病中扮演关键角色。家族性胃癌综合征和遗传性弥漫性胃癌（HDGC）等遗传性疾病与胃癌风险显著相关。家族性胃癌综合征与CDH1基因突变相关，该基因编码E-钙粘蛋白，参与细胞间黏附。突变可能导致细胞黏附功能丧失，增加胃癌风险。

感染因素

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是胃癌发生的重要感染因素，可导致慢性胃炎、胃黏膜萎缩和肠上皮化生等病变，这些病变是胃癌的前体病变。

饮食和生活习惯

不良饮食习惯和生活方式与胃癌发病密切相关。高盐饮食可能导致胃黏膜损伤，增加胃癌风险。高脂肪和熏制食品中的致癌物质如多环芳烃和亚硝酸盐，可能增加胃癌风险。吸烟和酗酒是两个重要的不良生活习惯。烟草中的多种化学物质可能损伤胃黏膜，促进胃癌发生。长期酗酒可能导致胃黏膜损伤和炎症，增加胃癌风险。

吸烟对胃黏膜的影响

吸烟是胃癌的一个已知风险因素。烟草中的化学物质，如尼古丁、一氧化碳和多环芳烃等，可以通过血液循环到达胃部，直接损伤胃黏膜细胞，导致细胞DNA损伤和突变，增加细胞癌变的风险。此外，吸烟还可能导致胃黏膜血流减少，影响胃黏膜的修复和再生能力，进一步增加胃癌的风险。

酗酒对胃黏膜的影响

酗酒同样与胃癌风险增加有关。长期酗酒可能导致胃黏膜持续炎症和损伤，这种慢性炎症环境为胃癌的发生提供了有利条件。酒精代谢产物乙醛是一种已知的致癌物质，可以直接损伤胃黏膜细胞，促进细胞癌变。此外，酗酒还可能导致营养吸收不良，影响免疫系统功能，进一步增加胃癌风险。

家庭护理和预防

为了预防胃癌，提高胃癌早期症状的认识至关重要，如消化不良、上腹部不适、体重下降和贫血等。高风险人群，如50岁以上、有家族史或长期胃部不适者，应定期进行胃部检查。健康生活方式的推广，包括减少高盐、高脂肪和熏制食品摄入，增加新鲜水果和蔬菜摄入；避免吸烟；适度饮酒；保持良好的心理状态，对预防胃癌和提高患者生活质量同样重要。

总结

胃癌的发病是一个多因素、多步骤的过程。深入了解胃癌发病机制有助于识别高风险人群，采取有效预防措施，提高早期诊断率，改善胃癌患者预后。同时，推广家庭护理和健康生活方式对预防胃癌和提高患者生活质量同样重要。通过改善生活方式，特别是戒烟和限酒，我们可以显著降低胃癌的风险，保护胃黏膜健康。

丁清清

江苏省人民医院