如何识别幽门螺杆菌感染导致的胃癌风险

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称HP）是一种能够在人类胃黏膜中生存的独特细菌，其对胃癌的发生具有重要作用。本文将深入探讨幽门螺杆菌的感染机制、感染后引起的胃部疾病及其与胃癌发展的关系，帮助公众更好地识别和预防胃癌风险。

幽门螺杆菌感染机制

幽门螺杆菌能在胃的强酸环境中存活，主要依赖于其特殊的生理特性和感染机制。HP具有高度的形态可塑性，能够根据胃内环境的变化调整自身形态，以适应不同的生存条件。此外，HP还拥有多种黏附素，如BabA等，这些黏附素能够使其牢固地附着在胃黏膜上，避免被胃酸清除，并引起持续的感染。

HP感染胃黏膜后，会通过其分泌的尿素酶将尿素分解成氨和二氧化碳，进而中和胃酸，创造一个碱性微环境，使其能在胃酸中生存。同时，HP还能分泌细胞毒素相关蛋白（CagA）和空泡毒素（VacA），这些毒素可以直接损伤胃黏膜细胞，引起炎症反应。

幽门螺杆菌引起的胃部疾病

长期感染幽门螺杆菌会导致多种胃部疾病，包括胃炎和胃溃疡。胃炎是胃黏膜的炎症反应，长期胃炎会增加胃黏膜细胞的更新速度，增加DNA复制错误的风险，从而增加癌变的可能性。胃溃疡则是胃黏膜局部的缺损，形成溃疡面，长期胃溃疡可能导致胃黏膜上皮细胞的异型增生，进一步发展为胃癌。

此外，HP感染还与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALToma）的发生有关。MALToma是一种与慢性炎症相关的肿瘤，HP感染引起的胃黏膜慢性炎症可能促进MALToma的发生。

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

幽门螺杆菌感染是胃癌发生的重要危险因素。研究表明，HP感染者患胃癌的风险是非感染者的3-6倍。HP感染引起的慢性炎症反应会导致胃黏膜上皮细胞的DNA损伤累积，增加基因突变的风险。此外，HP还能分泌多种毒素和酶，直接损伤胃黏膜细胞，促进癌变过程。

HP感染与胃癌的关系还体现在HP感染引起的胃黏膜萎缩和肠上皮化生。胃黏膜萎缩是指胃黏膜变薄，胃腺体数量减少，这是一种癌前病变。肠上皮化生是指胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所替代，这也是胃癌发生的重要癌前病变。HP感染引起的胃黏膜萎缩和肠上皮化生，增加了胃癌发生的风险。

识别幽门螺杆菌感染导致的胃癌风险

症状识别：幽门螺杆菌感染初期可能无明显症状，但随着感染时间延长，可能出现上腹痛、反酸、嗳气等症状，应引起重视。此外，一些患者还可能出现消化不良、食欲减退、体重下降等症状，这些症状可能提示HP感染的存在。

体检筛查：定期进行呼气试验、血清抗体检测等筛查，有助于及时发现HP感染。呼气试验是通过测定呼出的二氧化碳中尿素含量来检测HP感染的一种方法，具有操作简便、准确性高的优点。血清抗体检测是通过测定血清中HP抗体水平来诊断HP感染的一种方法，适用于大规模人群筛查。

胃镜检查：对于有胃癌家族史、长期胃溃疡等高风险人群，建议定期进行胃镜检查，评估胃黏膜病变情况。胃镜检查可以直接观察胃黏膜的形态、色泽等改变，发现胃黏膜萎缩、肠上皮化生等癌前病变，有助于早期发现胃癌。

病理活检：在胃镜检查中发现可疑病变时，可以进行病理活检，进一步明确病变性质。病理活检是取病变组织进行病理学检查，可以发现胃黏膜上皮细胞的异型增生、癌变等改变，有助于早期诊断胃癌。

规范治疗：一旦确诊HP感染，应遵医嘱规范治疗，以降低胃癌风险。目前，HP感染的治疗主要是采用抗生素联合抑酸药物的方案，如PPI+两种抗生素的三联疗法，或PPI+两种抗生素+铋剂的四联疗法。规范治疗可以根除HP感染，改善胃黏膜炎症，降低胃癌发生的风险。

总之，幽门螺杆菌感染是胃癌发生的重要危险因素。通过认识HP感染机制、感染引起的胃部疾病及其与胃癌的关系，有助于我们更好地识别胃癌风险，采取有效的预防和治疗措施，降低胃癌发病率。公众应重视HP感染的筛查和治疗，定期体检，及时发现和干预HP感染，以降低胃癌风险。

陈香宇

郑州大学第一附属医院河医院区