肺癌：解析“癌症之王”的细胞病变机制

肺癌，作为全球范围内发病率与死亡率最高的恶性肿瘤之一，因其高致死率被冠以“癌症之王”的称号。本文旨在深入解析肺癌的细胞病变机制，帮助公众理解这一致命疾病的生物学基础。

肺癌的起源：从上皮细胞的癌变开始

肺癌的发病始于肺部上皮细胞的异常变化。上皮细胞是覆盖在肺组织表面的细胞层，它们负责保护肺部免受外界有害物质的侵害。在某些情况下，这些上皮细胞可能会受到基因突变的影响，导致它们的正常功能丧失，并开始不受控制地增殖。这种无序增殖最终可能导致肿瘤的形成。

原发性肿瘤的形成

随着时间的积累，异常增殖的上皮细胞会逐渐聚集，形成原发性肿瘤。肿瘤的增长速度取决于多种因素，包括肿瘤细胞的增殖能力、肿瘤微环境以及宿主的免疫反应。原发性肿瘤生长过程中，可能会对周围的正常肺组织产生压迫效应，导致肺功能受损。

肿瘤的侵袭与扩散

肺癌的恶性程度不仅体现在其对肺部的局部侵袭，更在于其扩散能力。肿瘤细胞可以通过多种机制侵入周围组织，包括直接侵袭、血行转移和淋巴道转移。直接侵袭是指肿瘤细胞破坏周围正常组织的结构，侵入并替代它们；血行转移则是指肿瘤细胞通过血液循环系统扩散到身体其他部位，如脑部、肝脏、骨骼等；淋巴道转移则是肿瘤细胞通过淋巴系统扩散到淋巴结。

肺癌的分类

肺癌主要分为两大类：非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）。非小细胞肺癌约占所有肺癌病例的85%，包括鳞状细胞癌、腺癌和大细胞癌三种亚型。小细胞肺癌则占剩余的15%，其生长速度快，早期就可能发生远处转移。

基因突变与肺癌

近年来，对肺癌的研究揭示了许多与肺癌发生发展相关的基因突变。例如，EGFR、ALK、ROS1等基因的突变在非小细胞肺癌中较为常见，这些基因突变可能影响肿瘤细胞的增殖、存活和对治疗药物的敏感性。了解这些基因突变有助于开发针对性的靶向治疗策略。

免疫逃逸与肺癌

肺癌细胞能够通过多种机制逃避免疫系统的监视和攻击。肿瘤微环境中的免疫抑制细胞，如调节性T细胞（Treg）和髓系来源的抑制细胞（MDSCs），可能通过分泌免疫抑制因子来抑制免疫反应。此外，肿瘤细胞表面抗原的缺失或减少也使得它们能够逃避免疫系统的识别。

治疗与预防

针对肺癌的治疗包括手术、放疗、化疗、靶向治疗和免疫治疗等多种方式。早期发现和治疗对于提高肺癌患者的生存率至关重要。预防方面，戒烟、减少职业暴露以及改善室内空气质量等措施能有效降低肺癌的风险。

综上所述，肺癌的细胞病变机制复杂多样，涉及基因突变、免疫逃逸等多个层面。随着科学研究的深入，我们对肺癌的认知也在不断提高，为开发更有效的治疗策略和预防措施提供了科学依据。

余新民

浙江省肿瘤医院