白血病患者血清尿酸水平升高：高尿酸性肾病的风险评估

尿酸作为一种嘌呤代谢的最终产物，在人体代谢过程中扮演着重要角色。在正常生理条件下，尿酸的生成与排泄处于动态平衡状态，以维持血尿酸水平的稳定。然而，当尿酸生成过多或排泄不足时，会导致血尿酸水平升高，从而增加尿酸结晶沉积在肾脏的风险，引发高尿酸性肾病。本文将探讨白血病患者血清尿酸水平升高的机制，并评估其对高尿酸性肾病的风险。

首先，我们需要了解尿酸的生成与排泄过程。尿酸主要来源于嘌呤核苷酸的代谢分解，其中约80%的尿酸来源于内源性嘌呤代谢，余下的20%则来源于食物中的外源性嘌呤。尿酸生成后，通过肾脏和肠道排出体外，其中肾脏是尿酸排泄的主要途径。正常情况下，肾脏每天可清除约2/3的尿酸，而肠道则清除剩余的1/3。

然而，在白血病患者中，血清尿酸水平升高的现象较为常见。其机制主要包括以下几点：

肿瘤溶解综合征：白血病细胞的快速溶解和死亡可导致大量嘌呤释放，进而增加尿酸的生成。同时，白血病细胞的破坏还可释放大量钾离子、磷酸盐和钙离子，进一步加重肾脏负担，影响尿酸排泄。

化疗药物的影响：部分化疗药物可抑制尿酸排泄，导致血尿酸水平升高。如环磷酰胺、甲氨蝶呤等药物可损伤肾小管功能，影响尿酸的分泌和重吸收。

肾功能不全：白血病患者常伴有肾功能不全，导致尿酸排泄减少。此外，白血病细胞浸润肾脏也会影响肾脏功能，进一步加重高尿酸血症。

饮食因素：部分白血病患者由于疾病的影响，饮食结构不合理，摄入过多高嘌呤食物，导致尿酸生成增加。

当血清尿酸水平持续升高时，尿酸结晶易在肾脏沉积，引发高尿酸性肾病。尿酸结晶可引起肾脏炎症反应，导致肾小管上皮细胞损伤，进而影响肾脏功能。长期高尿酸血症还可引起肾脏纤维化，导致慢性肾脏病的发生。

因此，对于白血病患者而言，评估高尿酸性肾病的风险至关重要。临床上可通过监测血尿酸水平、肾功能指标（如肌酐、尿素氮等）以及肾脏超声检查等手段，评估患者的肾脏状况。一旦发现血尿酸水平升高，应及时给予降尿酸治疗，如使用别嘌醇、非布司他等药物，以减少尿酸结晶在肾脏的沉积。同时，还需注意合理饮食，限制高嘌呤食物的摄入，以降低尿酸生成。

总之，白血病患者血清尿酸水平升高与多种因素有关，其可增加高尿酸性肾病的风险。临床上应重视血尿酸水平的监测，及时发现并干预高尿酸血症，以降低高尿酸性肾病的发生率，保护患者的肾脏功能。

宋兵

南昌大学第一附属医院