中轴型脊椎关节炎：了解强直性脊柱炎的发病机制

强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis，简称 AS）是一种主要影响中轴关节的慢性炎症性疾病，通常在15至40岁之间的中青年男性中较为常见。它属于血清阴性脊柱关节病的一种，也是风湿病领域中的重要组成部分。本文将详细探讨AS的发病机制，帮助患者和公众更好地理解这一疾病。

AS的病理基础

AS的原发病变部位在肌腱和关节囊的骨附着处，这些部位的炎症反应是疾病发展的关键。炎症主要从骶髂关节开始，逐渐向上蔓延至脊柱的其他节段。随着病变的进展，炎症会导致关节和肌腱的破坏，最终可能导致关节融合，造成骨性强直和畸形。

慢性炎症的血管翳样破坏

AS的特征之一是慢性、血管翳样破坏性炎症。这种炎症反应不仅局限于关节，还可能影响脊柱的韧带和椎间盘，导致脊柱结构的改变。血管翳是炎症过程中形成的肉芽组织，它能够侵入关节和肌腱，破坏正常结构，最终导致关节融合。

遗传与环境因素

AS的发病与遗传因素密切相关，特别是与HLA-B27基因的关联。然而，并非所有携带HLA-B27基因的个体都会发展为AS，这表明环境因素也在疾病的发展中扮演了重要角色。吸烟、感染和肠道菌群失调等因素可能与AS的发病机制有关。

免疫系统的异常

在AS患者中，免疫系统的异常激活是导致慢性炎症的关键因素。异常的免疫反应可能导致肌腱端的炎症，进而引发关节和脊柱的破坏。研究显示，肿瘤坏死因子（TNF）在AS的发病机制中起着重要作用，它能够促进炎症反应和新骨形成。

骨代谢的紊乱

AS患者的骨代谢也存在紊乱，这可能与炎症因子的过度表达有关。炎症因子能够刺激骨吸收和新骨形成，导致骨密度的增加和骨质的异常。这种骨代谢的紊乱是AS导致骨性强直和畸形的重要原因。

疾病进展与预后

AS的进展速度因人而异，一些患者可能在数年内就出现严重的关节强直，而另一些患者则可能在数十年后才有明显的症状。早期诊断和治疗对于改善预后至关重要。通过控制炎症、改善关节活动度和保持良好的生活习惯，可以减缓疾病的进展，提高患者的生活质量。

总结而言，强直性脊柱炎是一种复杂的自身免疫性疾病，其发病机制涉及遗传、环境、免疫和骨代谢等多个方面。了解这些机制有助于我们更好地认识疾病，为患者提供更有效的治疗和管理策略。随着医学技术的不断进步，我们对AS的认识将不断深入，为患者带来更好的治疗前景。

黎皓

上海交通大学医学院附属瑞金医院