狼疮肾炎:探寻其病因与机制的医疗科普
狼疮肾炎,作为系统性红斑狼疮(SLE)在肾脏的严重表现,不仅影响着患者的生活质 量,还可能带来严重的健康威胁。了解狼疮肾炎的病因及其发病机制,对于早期诊断、 有效治疗及预防复发至关重要。
遗传因素
遗传因素在狼疮肾炎的发病中扮演着重要角色。统计数据显示,系统性红斑狼疮的近亲 发病率为 5%~12%,异卵孪生的发病率为 2%~9%,而同卵孪生的发病率则高达 23%~ 69%。这些数据强有力地证明了遗传因素在此类疾病中的重要作用。然而,值得注意的 是,与狼疮肾炎相关的遗传基因并非单一,而是多个基因共同作用的结果,这增加了疾 病发病的复杂性和多样性。
环境因素
环境因素同样在狼疮肾炎的发病中起到关键作用。紫外线照射是其中最为人熟知的环境 因素之一,约 40%的 SLE 患者有日光过敏现象。长时间暴露在阳光下,紫外线能诱发皮 肤细胞凋亡,暴露出新抗原,从而诱发自身免疫反应,导致狼疮的发作或加重。此外, 某些食物如芹菜、柠檬等也可能引起光过敏。此外,感染、药物(如青霉胺、磺胺类药 物)、化学试剂等也是重要的环境因素,它们可能通过不同机制诱发或加重狼疮肾炎。
激素水平
激素水平的变化,特别是雌激素和泌乳素的变动,也被认为是狼疮肾炎发病的重要因素。 育龄期女性是狼疮肾炎的高发人群,这与女性激素水平的波动密切相关。雌激素可增强 免疫细胞的活化和生存,延长免疫细胞的作用时间,从而诱发和加重狼疮。此外,人体 试验和动物研究均表明,雌激素可增加 B 细胞产生针对 DNA 的抗体的能力,而雄激素 则具有抑制作用。
发病机制
狼疮肾炎的发病机制复杂,涉及多个方面。其中,免疫复合物在肾脏的沉积是主要的病 理过程。当外来抗原或内源性抗原作用于免疫调节功能异常的患者时,B 淋巴细胞会高 度活跃增殖,产生大量自身抗体,并与相应抗原结合形成免疫复合物。这些复合物沉积 在肾小球、肾小管间质和小血管中,导致肾脏损伤。此外,抗磷脂抗体引起的血管内皮 细胞和血小板功能障碍,也可能导致血栓性微血管病变,进一步加重肾损害。
临床表现与治疗
狼疮肾炎的临床表现多样,主要包括血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾功能不全等。随 着新型免疫抑制剂和生物制剂的出现,狼疮肾炎的治疗手段不断优化,治疗缓解率显著 提高。然而,由于狼疮肾炎容易反复发作,患者需要定期复查,预防疾病复发,并遵循 医生的建议进行个体化治疗。
总结
狼疮肾炎作为系统性红斑狼疮的严重并发症,其病因涉及遗传、环境及激素水平等多个 方面。了解这些病因和发病机制,有助于我们更好地认识这一疾病,提高早期诊断率和 治疗效果。同时,患者也应注意避免诱发因素,如紫外线照射、感染、药物等,以预防 疾病的复发和加重。
龚帮金
溧水人民医院