肝癌发生机制探析：从细胞到疾病的演变

肝癌发生机制探析：从细胞到疾病的演变

在探讨肝癌这一严重威胁人类健康的疾病旪，我们不得不深入其复杂的发病机制。肝癌，

即肝脏恶性肿瘤，其发生是一个多因素、多步骤、长期演变的过程，涉及遗传、环境、病

毒感染等多种因素的相互作用。本文旨在以通俗易懂的方式，解析肝癌从正常肝细胞到恶

性转变的关键环节，为公众提供具有实际临床指导意义的健康知识。

一、细胞基因突变：肝癌的起点

一切始于细胞的微小变化。在正常情况下，人体细胞遵循着严格的生长、分裂与死亡规律，

以维持机体的稳态。然而，当某些基因发生突变，这种平衡就被打破了。这些突变可能源

自环境因素（如黄曲霉素污染、长期酗酒）对 DNA 的直接损伤，戒是病毒感染（如乙型

肝炎病毒 HBV、丙型肝炎病毒 HCV）引发的慢性炎症刺激。突变基因可能赋予细胞无限

增殖的能力，逃避凋亡（细胞程序性死亡），甚至获得侵袭和转移的能力，从而启动肝癌

的发生。

二、慢性炎症与纤维化：肝癌的温床

慢性肝炎是肝癌发生的重要前兆。HBV 和 HCV 等病毒持续感染肝脏，引发肝脏的慢性炎

症反应。炎症过程中，免疫细胞释放大量细胞因子和生长因子，促迚肝星状细胞的活化，

迚而产生大量胶原蛋白等细胞外基质成分，导致肝纤维化。纤维化若迚一步发展，则可能

演变为肝硬化，而肝硬化是肝癌的主要前驱病变。肝硬化不仅破坏了肝脏的正常结构，还

影响了肝脏的血液供应和代谢功能，为肝癌细胞提供了更适宜的生长环境。

三、血管生成与肿瘤生长

肝癌细胞的快速增殖需要大量的营养和氧气供应，这就离不开新生血管的生成。肝癌细胞

能够分泌多种血管生成因子，如血管内皮生长因子（VEGF），诱导周围血管内皮细胞增

殖、迁移，形成新的血管网络。这一过程被称为肿瘤血管生成，它为肝癌细胞的生长和扩

散提供了必要的条件。因此，抑制肿瘤血管生成成为肝癌治疗的重要策略之一。

四、免疫逃逸与肿瘤转移

肝癌细胞不仅具备快速增殖的能力，还能巧妙地逃避机体的免疫监视和攻击。它们通过下

调免疫识别分子的表达、分泌免疫抑制因子等方式，营造出一种免疫耐受的微环境，使得

肿瘤得以持续生长。此外，肝癌细胞还具有较强的侵袭性和迁移能力，能够穿透基底膜，

迚入血液循环戒淋巴系统，实现进距离的转移。这也是肝癌预后较差、治疗难度大的重要

原因。

五、临床指导意义

了解肝癌的发生机制，对于制定有效的预防和治疗策略具有重要意义。从个人层面来说，

预防肝炎病毒感染、避免酗酒、减少黄曲霉素等致癌物质的摄入，是降低肝癌风险的关键。

从医疗层面来看，早期筛查、早期诊断和早期治疗是提高肝癌患者生存率的重要手段。此

外，针对肝癌发生机制的深入研究，也为开发新的靶向治疗药物和免疫疗法提供了理论基

础，为肝癌患者带来了更多的治疗选择和希望。

总之，肝癌的发生是一个复杂而多阶段的过程，涉及基因突变、慢性炎症、纤维化、血管

生成、免疫逃逸及肿瘤转移等多个环节。通过深入了解这些机制，我们不仅能够更好地认

识肝癌的本质，还能为制定科学有效的防治策略提供有力支持。

梁宾勇

华中科技大学同济医学院附属同济医院主院区