北京大众健康科普促进会
银屑病及银屑病关节炎发病机制
银屑病 Psoriasis 是一种遗传与环境共同作用诱发的免疫介导的慢性 复发性 炎症 性和系统性疾病 它主要表现为鳞屑性红斑或斑块 局限或广泛分布 可伴有脓疱或其他系 统性症状 如关节损害 代谢综合征 心血管疾病 炎症性肠病和慢性肾脏疾病等 银屑病 及其一种特殊类型——银屑病关节炎 Psoriatic Arthritis, PsA 在发病机制上有着复杂的 相互关联
银屑病的病因与发病机制 银屑病的确切病因尚未完全阐明 但已知其发病涉及遗传因素和环境因素的共同作用 约 31.26%的银屑病患者有家族史 父母一方患银屑病时 其子女的发病率约为 16% 而父 母双方都患病时 子女发病率高达 50% 这表明遗传因素在银屑病的发生中起着重要作用 此外 多种易感基因已被确认 包括白细胞介素 IL-15, IL-12B, IL-23R LCE3B/3C/3D IL-23A IL-17A TNFAIP3 以及 HLA-Cw*0602 等
环境因素也是银屑病发病的重要诱因 其中包括感染 精神紧张 不良嗜好 如吸烟 酗酒 创伤及药物反应等 例如 点滴状银屑病常与咽部急性链球菌感染有关 抗感染治 疗可以改善病情 精神紧张如应激 睡眠障碍 过度劳累等均可导致银屑病发生 加重或复 发 创伤如手术 烫伤 灼伤或皮肤擦伤也可能通过局部同形反应引发银屑病
从免疫学角度来看 银屑病的发病机制主要表现为以 T 淋巴细胞介导为主 多种免疫 细胞共同参与的异常免疫反应 引起角质形成细胞过度增殖和关节滑膜细胞与软骨细胞炎症 的发生 具体来说 这种异常免疫反应涉及 T 细胞的激活 特别是 Th17 细胞的活化 进而 促进促炎因子如 IL-17 IL-22 IL-23 以及肿瘤坏死因子α TNF-α 的产生 这些促炎因 子进一步刺激角质形成细胞和其他效应细胞 从而加剧了炎症过程 并促进了表皮层的过度 增生
银屑病关节炎的病因与发病机制 银屑病关节炎 PsA 是银屑病的一种特殊亚型 其特征为周围关节和/或脊柱受累 严重影响患者生活质量 在中国 银屑病患者中的 PsA 发生率大约为 6%~13% 并且随着 银屑病病程延长而增加 PsA 多发于 30~50 岁之间 无明显性别差异 且约 75%~84%的患 者先出现皮损后才发展成关节炎 少数情况下皮损与关节炎同时发生或关节炎先于皮损出现 PsA 的发病机制同样复杂 除了遗传背景外 还受到免疫因素的影响
遗传研究发现 某些特定的人类白细胞抗原 HLA 位点如 HLA-B08 HLA-B27 HLA-B38 HLA-B39 以及非 HLA 位点上的 IL-23R TNFAIP3 等与 PsA 的风险相关 在免 疫机制方面 PsA 涉及到树突状细胞 Th1 Th17 Th22 CD8+ T 细胞及调节性 T 细胞等 多种 T 淋巴细胞亚群及其产生的促炎因子 如 IL-23 IL-17A/F IL-22 和 TNF-α等[2] 此 外 巨噬细胞 固有淋巴样细胞等也参与其中 共同构成一个复杂的免疫网络 驱动了炎症 反应的发展
共同的病理生理基础无论是银屑病还是 PsA 两者均存在相似的病理生理基础 即异常 活化的 T 细胞介导的免疫反应 然而 在银屑病中 这一过程主要影响皮肤 而在 PsA 中 则扩展到了关节组织 值得注意的是 尽管这两种疾病在临床表现上有所不同 但它们共享 相同的炎症通路 尤其是 IL-23/IL-17 轴 该轴被认为是银屑病和 PsA 炎症机制的重要组成 部分 此外 TNF-α作为另一个关键分子 在两种疾病的发病过程中也发挥着上游调控的作 用 它不仅能够直接刺激角质形成细胞增殖 还能诱导其他促炎因子的释放 从而维持慢性 炎症状态
综上所述 银屑病及银屑病关节炎的发病机制是由遗传易感性与环境触发因素共同作用
的结果 通过一系列复杂的免疫反应导致皮肤和/或关节的炎症损伤 深入理解这些机制有 助于开发更有效的治疗方法 以期实现对患者的全面控制和管理
朱静
四川省人民医院
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