非霍奇金淋巴瘤病理机制：从淋巴细胞恶性转化到免疫逃逸

非霍奇金淋巴瘤（NHL）是淋巴系统的一种恶性肿瘤，其病理机制复杂，涉及淋巴细胞的恶性转化、增殖侵袭和免疫逃逸等多个方面。本文将深入探讨这些机制，以期帮助人们更好地理解NHL的病理生理，并为早期识别和治疗提供科学依据。

首先，NHL的发病起始于淋巴细胞的恶性转化。正常情况下，淋巴细胞是免疫系统的重要组成部分，负责识别和清除体内的病原体及异常细胞。但在某些因素如病毒感染、遗传因素等影响下，部分淋巴细胞可能发生基因突变，导致其恶性转化，形成肿瘤细胞。这些肿瘤细胞具有无限增殖的特性，通过不断分裂，形成肿块，即淋巴结肿大。肿大的淋巴结常表现为无痛性，是NHL的典型临床表现之一。淋巴结肿大可发生在身体任何部位，如颈部、腋窝、腹股沟等，但多见于颈部和腋窝。淋巴结肿大可引起局部压迫症状，如吞咽困难、呼吸困难等。此外，NHL还可引起全身症状，如发热、盗汗、体重减轻等，这些症状统称为“B症状”。B症状的出现往往提示NHL的侵袭性较强，预后较差。

其次，NHL细胞具有侵袭性，可侵犯周围组织和器官。NHL细胞可分泌多种细胞因子和酶类，降解细胞外基质，破坏正常组织结构，从而实现对周围组织的侵袭。此外，NHL细胞还可通过淋巴管和血管进入血液循环，实现远处转移，形成全身播散。这一过程使NHL成为一种全身性疾病，增加了诊断和治疗的难度。NHL的侵袭性和转移性与其预后密切相关。侵袭性强、转移广泛的NHL往往预后较差，治疗难度较大。

最后，NHL细胞可逃避免疫系统的监视和清除，实现免疫逃逸。正常情况下，机体的免疫系统可识别并清除肿瘤细胞。然而，NHL细胞可通过多种机制逃避免疫监视，如降低MHC分子表达，减少T细胞识别；分泌免疫抑制因子，抑制T细胞活化；诱导调节性T细胞，抑制免疫应答等。这些机制使NHL细胞在体内存活和增殖，加重病情。免疫逃逸是NHL进展的重要因素，也是其难治性的重要原因。克服免疫逃逸，恢复机体的抗肿瘤免疫应答，是NHL治疗的重要方向。

综上所述，NHL的病理机制涉及淋巴细胞恶性转化、增殖侵袭和免疫逃逸等多个方面。深入理解这些机制有助于我们早期识别NHL，制定个体化诊疗方案，改善患者预后。目前，NHL的诊断主要依靠临床表现、影像学检查和病理学检查。临床表现主要为无痛性淋巴结肿大、B症状等；影像学检查如CT、PET-CT等可评估病变范围和侵袭程度；病理学检查可明确诊断，评估NHL的亚型和分级。NHL的治疗方案主要包括化疗、放疗、靶向治疗、免疫治疗等。化疗和放疗是NHL治疗的基石，可有效控制病情，缓解症状；靶向治疗和免疫治疗为NHL治疗提供了新的选择，可进一步提高疗效，改善预后。未来研究可进一步探索NHL的分子机制，开发新的靶向治疗手段，为NHL患者带来新的希望。同时，加强NHL的筛查和早期诊断，提高公众的健康意识，也是改善NHL预后的重要措施。通过多学科综合治疗和个体化治疗，有望进一步提高NHL的治疗效果，改善患者的生存质量和预后。

孟晶茜

郑州大学第二附属医院本部