边缘区B细胞淋巴瘤与慢性感染：环境风险的新视角

边缘区B细胞淋巴瘤（MZL）是非霍奇金淋巴瘤（NHL）中一个特殊且相对罕见的亚型，以其独特的生物学特性和发病率受到医学界的广泛关注。本文将探讨MZL与慢性感染之间的联系，并从环境风险因素的角度揭示MZL发病机制的新视角。

MZL的分子特征主要表现为Cyclin D1的过表达、p53基因的突变以及SOX11的高表达。Cyclin D1是一种重要的细胞周期蛋白，其过表达与细胞周期失控密切相关，导致细胞异常增殖。p53基因是著名的肿瘤抑制基因，其突变会导致细胞对DNA损伤的修复能力下降，增加癌变风险。SOX11是一种转录因子，其高表达与淋巴瘤细胞的存活和增殖能力增强有关。这些分子标志物在MZL的发生发展中起着关键作用，为MZL的诊断和治疗提供了重要线索。

MZL的发病机制错综复杂，涉及免疫功能紊乱、慢性抗原刺激以及遗传因素等多个方面。免疫功能紊乱可能导致机体对异常细胞的清除能力下降，使得淋巴瘤细胞得以逃避免疫监视；慢性抗原刺激可能通过持续激活B细胞，促使其异常增殖；遗传因素在MZL的发病中也扮演着重要角色，部分患者可能存在易感基因，使得其发病风险增加。这些因素相互作用，共同推动MZL的发生发展。

环境因素在MZL的发病中同样不容忽视。慢性感染，如幽门螺杆菌感染，可能通过持续激活B细胞，增加MZL的发病风险。此外，化学物质和辐射等环境因素也可能通过诱导DNA损伤、改变免疫微环境等方式，增加MZL的发病风险。因此，识别和控制这些环境风险因素对于MZL的预防具有重要意义。

针对MZL的治疗策略多样，包括化疗、放疗、靶向治疗和免疫治疗等。化疗和放疗作为传统的治疗手段，通过杀死肿瘤细胞或抑制其增殖来控制病情；靶向治疗则针对MZL的分子标志物，如Cyclin D1过表达，实现精准治疗；免疫治疗则通过激活或增强机体的免疫反应，提高对肿瘤细胞的清除能力。综合治疗策略的目的是提高患者的生存率和生活质量，减轻疾病负担。

综上所述，边缘区B细胞淋巴瘤（MZL）作为一种罕见的非霍奇金淋巴瘤，其发病机制涉及分子遗传、免疫功能紊乱和环境因素等多个方面。慢性感染等环境风险因素在MZL的发病中扮演着重要角色。深入理解MZL的发病机制，识别和控制环境风险因素，对于MZL的预防和治疗具有重要意义。

MZL的临床表现多样，常表现为局部淋巴结肿大，部分患者可出现全身症状如发热、盗汗和体重下降等。诊断MZL需要综合运用临床表现、影像学检查、病理学检查等多种手段。病理学检查是诊断MZL的金标准，通过活检或手术切除的淋巴结组织进行病理学检查，可以明确诊断MZL。

MZL的预后因患者个体差异而异，总体预后相对较好。年轻、无全身症状、分期较早的患者预后较好，而年龄较大、有全身症状、分期较晚的患者预后较差。此外，MZL的分子遗传特征也与预后密切相关，如Cyclin D1过表达、p53基因突变等不良预后因素。因此，综合评估患者的临床表现、病理学特征和分子遗传特征，可以更准确地预测MZL的预后。

总之，边缘区B细胞淋巴瘤（MZL）是一种特殊的非霍奇金淋巴瘤，其发病机制涉及分子遗传、免疫功能紊乱和环境因素等多个方面。慢性感染等环境风险因素在MZL的发病中扮演着重要角色。深入理解MZL的发病机制，识别和控制环境风险因素，对于MZL的预防和治疗具有重要意义。同时，通过综合评估患者的临床表现、病理学特征和分子遗传特征，可以更准确地预测MZL的预后，为患者制定个体化的治疗方案。

赖菁

暨南大学附属第一医院