慢性萎缩性胃炎与胃癌风险：病理机制与临床意义

慢性萎缩性胃炎与胃癌关系的医学科普文案

慢性萎缩性胃炎是一种常见的胃部疾病，其与胃癌的关联一直是医学界关注的焦点。本文旨在探讨慢性萎缩性胃炎与胃癌之间的关系，并就其病理机制及临床意义进行详细阐述。

一、慢性萎缩性胃炎的定义及特点 慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜长期受到炎症刺激导致胃腺体萎缩的一种病理状态。这种状况下，胃黏膜的细胞类型可能会发生改变，如肠上皮化生（即胃黏膜细胞转变为肠道细胞），这被认为是胃癌发生的一个重要生物学事件。研究表明，慢性萎缩性胃炎患者发生胃癌的风险较普通人群更高，特别是当伴有肠上皮化生时。慢性萎缩性胃炎的常见症状包括上腹部疼痛、消化不良等，这些症状与胃癌早期症状相似，容易被忽视。

二、慢性萎缩性胃炎向胃癌转变的病理机制 1. 炎症反应导致DNA损伤和细胞增殖增加 慢性萎缩性胃炎患者的胃黏膜长期受到炎症刺激，炎症反应导致DNA损伤和细胞增殖的增加。这种状态下，胃黏膜细胞的基因突变风险增加，为癌变提供了基础。炎症介质如肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）等可以促进细胞增殖，同时激活核因子κB（NF-κB）等转录因子，导致细胞周期调控基因的异常表达，增加癌变风险。

DNA修复机制缺陷导致损伤积累 慢性萎缩性胃炎患者的胃黏膜细胞DNA修复机制可能存在缺陷，使得DNA损伤无法及时修复，损伤逐渐积累，最终可能导致癌变。DNA修复基因如错配修复基因（MMR）和BRCA1/2等在DNA修复过程中发挥重要作用。这些基因的突变或表达异常可能导致DNA修复机制缺陷，增加癌变风险。

胃黏膜防御机制受损增加胃癌风险 胃黏膜的防御机制包括胃酸分泌、黏液屏障等。慢性萎缩性胃炎患者胃酸分泌减少，胃黏膜黏液屏障受损，使得胃黏膜更容易受到致癌物质的侵袭，增加胃癌的风险。此外，胃黏膜的抗氧化防御机制如谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和超氧化物歧化酶（SOD）等也可能受损，导致活性氧（ROS）积累，进一步损伤DNA和细胞膜，增加癌变风险。

三、慢性萎缩性胃炎与胃癌的临床表现 慢性萎缩性胃炎的症状主要包括上腹部疼痛、消化不良等，这些症状与胃癌早期症状相似，因此容易被忽视。而胃癌的诊断常依赖于内镜检查和活组织检查，这些检查能够直接观察胃黏膜的异常并获取组织样本进行病理学诊断。慢性萎缩性胃炎患者应定期进行胃镜检查，以早期发现并治疗病变，降低癌变风险。

四、预防胃癌的策略 1. 改善生活方式 预防胃癌的关键在于改善生活方式，如减少高盐、高脂食物的摄入，戒烟限酒，保持良好的饮食习惯，有助于降低胃癌发生风险。此外，保持健康体重、适量运动也有助于降低胃癌风险。

定期进行胃镜检查 对于慢性萎缩性胃炎患者，应定期进行胃镜检查，以早期发现并治疗病变，降低癌变风险。对于伴有肠上皮化生的患者，可考虑进行更密切的监测和随访。

定期跟踪监测 对于已诊断为慢性萎缩性胃炎的患者，应定期跟踪监测病变进展，及时采取干预措施，如药物治疗、内镜下治疗等，以控制病变进展，降低癌变风险。

幽门螺杆菌根除治疗 幽门螺杆菌（H. pylori）感染是慢性萎缩性胃炎和胃癌的重要危险因素。对于H. pylori阳性的慢性萎缩性胃炎患者，应进行根除治疗，以降低癌变风险。

五、总结 了解慢性萎缩性胃炎与胃癌之间的关系，对于早期识别胃癌风险、制定预防策略具有重要意义。通过改善生活习惯和定期检查，可以有效降低胃癌的发生风险，对于提高患者生活质量和延长生存期具有积极影响。慢性萎缩性胃炎患者应重视病情，积极配合治疗，定期复查，以降低胃癌风险，保障自身健康。

姜姗

河南大学第一附属医院