吸烟与空气污染对肺癌风险的双重打击

肺癌，作为全球癌症死亡的主要原因之一，其发病机制复杂，涉及多种环境暴露因素和遗传因素。本文旨在探讨吸烟与空气污染如何通过其相互作用加剧肺癌的风险，并介绍相关的疾病原理知识。

吸烟是肺癌最明确的环境风险因素之一。烟草燃烧产生的烟雾中含有超过7000种化学物质，其中至少有69种已知的致癌物质。这些化学物质通过破坏DNA，激活致癌基因或抑制抑癌基因的方式，促进肺癌的发生。长期吸烟者的肺部细胞会不断受到这些有害物质的攻击，增加了细胞突变和肿瘤形成的风险。吸烟不仅影响吸烟者本人的健康，二手烟也会对周围人群造成危害。研究表明，长期暴露于二手烟环境中的人群，其肺癌风险也会显著增加。

空气污染同样不容忽视。空气中的细小颗粒物（PM2.5）和有害气体，如二氧化硫和氮氧化物，均已被证实与肺癌风险增加有关。这些污染物可以深入肺部，甚至进入血液循环，对全身健康造成影响。PM2.5可以携带多种有害物质，如重金属和多环芳烃，进入人体后会刺激肺部组织，引发炎症反应和氧化应激，导致DNA损伤和细胞突变。有害气体如二氧化硫和氮氧化物也会刺激呼吸道，增加氧化应激，促进肺癌的发展。

吸烟和空气污染共同作用时，对肺癌风险的增加具有协同效应。研究表明，吸烟者在空气污染较重的地区，其肺癌发病率更高。这是因为吸烟和空气污染导致的DNA损伤和炎症反应在分子水平上相互作用，加剧了肿瘤的进展。吸烟者的肺部已经受到烟草中有害物质的攻击，再叠加空气污染的影响，肺部细胞的DNA损伤和突变风险会进一步增加，从而加速肺癌的发展。

遗传因素也在肺癌的发生中扮演着重要角色。某些特定的基因变异，如表皮生长因子受体（EGFR）和间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因的突变，与肺癌的发生发展密切相关。这些基因变异可以影响细胞的生长和分裂，导致肿瘤的形成。环境因素和遗传因素之间的相互作用进一步增加了肺癌的风险。携带这些基因变异的人群，如果再有吸烟或空气污染的暴露，其肺癌风险会更高。

综上所述，吸烟和空气污染对肺癌风险的双重打击不容忽视。了解这些原理有助于我们采取有效的预防措施，如戒烟、减少空气污染暴露，以及针对特定基因变异的早期筛查和治疗，以降低肺癌的健康风险。同时，政府和相关部门也应加大控烟和治理空气污染的力度，从源头上减少肺癌的发病风险。

此外，对于高危人群，如长期吸烟者、有家族肺癌史的人群以及生活在空气污染严重地区的居民，应加强健康宣教，提高他们的防癌意识。定期进行低剂量螺旋CT筛查，可以早期发现肺癌，提高治愈率。对于已经确诊的肺癌患者，应根据肿瘤的分子分型，选择合适的靶向治疗或免疫治疗方案，以提高治疗效果和生存质量。

总之，肺癌的防控需要多方面的努力。通过戒烟、减少空气污染、早期筛查和个体化治疗等综合措施，我们可以期待在未来降低肺癌的发病率和死亡率，保护更多人的健康。这需要政府、医疗机构、企业和公众的共同努力，共同为减少肺癌的危害而奋斗。

汪铮

河南省人民医院本部