多发性骨髓瘤与骨髓微环境破坏：感染风险增加机制

多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma, MM）是一种起源于浆细胞的恶性肿瘤，其特征为骨髓内异常浆细胞的增殖，导致多方面的病理生理变化，其中感染风险的增加是患者常见的并发症之一。本文将详细解析多发性骨髓瘤如何通过影响骨髓微环境，增加患者的感染风险。

首先，多发性骨髓瘤通过影响免疫系统功能，降低机体对病原体的防御能力。异常浆细胞的增生导致正常免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）的减少，这些免疫球蛋白是机体抵抗感染的第一道防线。此外，异常浆细胞产生的单克隆免疫球蛋白（M蛋白）可能干扰免疫系统的正常功能，导致感染风险增加。M蛋白的产生会挤占正常免疫球蛋白的合成空间，降低机体的免疫应答能力。同时，M蛋白可能与正常免疫球蛋白竞争性结合抗原，影响抗体的清除功能，使病原体得以逃避免疫监视。

其次，多发性骨髓瘤抑制正常造血功能，影响骨髓微环境。异常浆细胞占据骨髓空间，挤压正常造血细胞，导致贫血、血小板减少和白细胞功能异常，这些因素均增加了感染的可能性。骨髓微环境的破坏直接影响到造血干细胞的功能，进而影响免疫细胞的生成和成熟。异常浆细胞分泌的细胞因子如白细胞介素-6（IL-6）等，进一步抑制正常造血细胞的增殖和分化，加剧骨髓抑制。

骨病变也是多发性骨髓瘤引起感染风险增加的重要因素。异常浆细胞分泌的细胞因子促进骨质溶解，导致骨质疏松和病理性骨折。这些骨病变不仅增加感染的风险，还可能成为感染的直接门户，如骨髓炎。骨质溶解释放的骨基质成分可作为细菌生长的培养基，为感染提供条件。

治疗方式也是多发性骨髓瘤患者感染风险增加的一个原因。多发性骨髓瘤常用的化疗和靶向治疗药物，虽然能有效抑制肿瘤细胞，但也会对正常免疫细胞造成一定的损伤，导致免疫抑制。特别是在治疗期间，患者的白细胞计数可能降低，使得机体对细菌、病毒和真菌的防御能力下降。化疗药物可导致骨髓抑制，降低外周血白细胞计数，使患者处于免疫抑制状态，容易发生感染。

感染是多发性骨髓瘤患者死亡的重要原因之一。常见的感染包括细菌性肺炎、败血症、尿路感染等。感染可进一步加重患者的病情，导致肾功能不全、呼吸衰竭等严重并发症。因此，预防和控制感染对于多发性骨髓瘤患者至关重要。

综上所述，多发性骨髓瘤通过影响免疫球蛋白的合成、抑制正常造血、骨病变以及治疗导致的免疫抑制等多种机制增加感染风险。了解这些机制对于制定有效的预防和治疗策略至关重要，可以帮助医生和患者更好地管理多发性骨髓瘤，降低感染风险，改善患者的生活质量和预后。针对这些机制，可采取以下措施：

积极治疗原发病，控制多发性骨髓瘤病情，减少异常浆细胞对免疫系统的破坏。

定期检测免疫球蛋白水平，必要时补充静脉免疫球蛋白，提高机体的抗感染能力。

预防性使用抗生素，减少感染的发生。对于有感染风险的患者，可预防性使用抗生素，减少感染的发生。

加强护理，减少感染的机会。保持皮肤清洁干燥，预防皮肤感染；注意口腔卫生，预防口腔感染；保持二便通畅，预防尿路感染。

加强营养支持，提高机体抵抗力。给予高蛋白、高热量、高维生素的饮食，必要时给予静脉营养支持，提高机体抵抗力，减少感染的发生。

合理使用免疫调节剂，提高机体的免疫功能。对于免疫功能低下的患者，可考虑使用免疫调节剂如粒细胞集落刺激因子等，提高机体的免疫功能，减少感染的发生。

总之，多发性骨髓瘤患者容易发生感染，需要密切关注患者的感染风险，采取综合措施预防和控制感染，改善患者的生活质量和预后。通过积极治疗原发病、补充免疫球蛋白、预防性使用抗生素、加强护理、营养支持和免疫调节等措施，可以降低多发性骨髓瘤患者的感染风险。

王志伟

蕲春县人民医院