动脉粥样硬化性心血管疾病：血管狭窄的生物标志物

动脉粥样硬化性心血管疾病是当今社会健康领域面临的重大挑战之一。这种慢性进行性疾病主要由于动脉壁内脂质、胆固醇、钙质等物质的沉积，形成斑块，导致动脉壁变厚、变硬，血管腔逐渐狭窄，最终影响血液的正常流动。

动脉粥样硬化的发病机制涉及多种因素，包括遗传、环境和生活方式等因素。从分子层面来看，动脉粥样硬化的始动因素是内皮细胞的损伤，这可能是由高血压、高胆固醇血症、糖尿病、吸烟等多种因素引起的。内皮细胞损伤后，血液中的低密度脂蛋白（LDL）胆固醇容易沉积在动脉壁内，被氧化后形成氧化LDL，这会吸引巨噬细胞聚集并吞噬氧化LDL，进而转变为泡沫细胞，形成脂质条纹和斑块。

动脉粥样硬化斑块的发展过程中，炎症反应扮演了重要角色。炎症细胞释放多种细胞因子、趋化因子以及生长因子，促进斑块的形成和进展，同时影响斑块的稳定性。斑块的稳定性决定了其是否容易破裂，而斑块破裂是引发急性心血管事件如心肌梗死和脑卒中的关键因素。

动脉粥样硬化性心血管疾病的生物标志物包括多种血液中的生物分子，它们可以反映动脉粥样硬化的程度和活动性。其中，C反应蛋白（CRP）是一种常用的炎症标志物，其水平的升高与动脉粥样硬化的进展有关。CRP是一种由肝脏产生的急性期蛋白，在体内炎症反应时迅速升高。CRP水平的持续升高提示慢性炎症的存在，与动脉粥样硬化斑块的进展密切相关。

除了CRP，脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）也是一种特异性的炎症标志物，其活性水平与动脉粥样硬化斑块的炎症程度相关。Lp-PLA2是一种与LDL颗粒结合的酶，能够催化氧化LDL的形成，促进炎症反应和斑块的形成。Lp-PLA2活性的升高被认为是动脉粥样硬化进展的标志。

此外，一些新的生物标志物，如髓过氧化物酶（MPO），也被认为是动脉粥样硬化的潜在生物标志物。MPO是一种在白细胞中表达的酶，其水平的升高与动脉粥样硬化的发展密切相关。MPO能够催化氧化应激反应，促进氧化LDL的形成和炎症细胞的激活，从而参与动脉粥样硬化的发病过程。

除了上述生物标志物，还有一些其他的生物标志物与动脉粥样硬化相关，如纤维蛋白原、D-二聚体、同型半胱氨酸等。这些生物标志物可以反映凝血、血栓形成和内皮损伤等动脉粥样硬化的关键病理过程，有助于动脉粥样硬化的早期诊断和风险评估。

总之，动脉粥样硬化性心血管疾病涉及到复杂的病因和病理机制，其生物标志物的研究对于疾病的诊断、治疗和预防具有重要意义。了解这些生物标志物可以帮助我们更好地管理动脉粥样硬化性心血管疾病，降低心血管事件的风险。通过监测这些生物标志物的水平，我们可以评估动脉粥样硬化的进展，指导个体化的治疗方案，实现对动脉粥样硬化性心血管疾病的有效管理。

岳爽

长春中医药大学附属医院