ACE抑制剂和ARBs在IgA肾病治疗中的作用与效果

IgA肾病，作为一种常见的原发性肾小球疾病，其治疗的主要目标在于减少蛋白尿、控制高血压以及延缓肾功能的进一步恶化。在实现这些治疗目标的过程中，肾素-血管紧张素系统（RAS）的抑制剂，包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂）和血管紧张素II受体阻滞剂（ARBs）发挥着至关重要的作用。

IgA肾病的发病机制涉及免疫系统异常和炎症反应，导致肾小球内沉积IgA免疫复合物，进而引发肾小球炎症和损伤。这种炎症反应会导致肾小球滤过功能受损，增加尿蛋白排放，同时也会加剧肾小球内的压力，加速肾功能的恶化。因此，治疗IgA肾病的关键在于控制炎症反应、减少尿蛋白排放和降低肾小球内压力。

在众多治疗手段中，RAS抑制剂因其独特的作用机制和明确的疗效而成为IgA肾病治疗的核心。ACE抑制剂通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）中的血管紧张素转换酶，减少血管紧张素II的生成，从而降低血压，并减少蛋白尿的排放。血管紧张素II是一种强效血管收缩剂，其水平的降低可以有效减轻肾脏的血流动力学压力，降低肾小球内的压力，减缓肾脏的损伤。

ARBs则通过直接阻断血管紧张素II与其受体的结合，进而抑制RAS系统，产生相似的治疗效应。这种直接阻断作用可以更有效地减少血管紧张素II的生物活性，降低血压，减少蛋白尿排放，延缓肾功能的进展。

在IgA肾病的治疗中，ACE抑制剂和ARBs的应用可以显著减少尿蛋白的排放，这对于保护肾功能至关重要。尿蛋白的过量排放不仅会加重肾小球的损伤，还可能加速肾小管的功能障碍，导致肾功能不可逆的损害。因此，减少尿蛋白排放能有效延缓肾功能的进展。

此外，高血压是IgA肾病进展的重要危险因素之一。通过降低血压，ACE抑制剂和ARBs可以减少对肾脏的血流动力学压力，降低肾小球内的压力，减缓肾脏的损伤。研究表明，严格控制血压可以显著降低IgA肾病患者的蛋白尿水平，延缓肾功能的恶化。

合理用药对于提高IgA肾病治疗效果和保障患者安全至关重要。在使用ACE抑制剂和ARBs时，需要密切监测血压和肾功能，以及药物可能引起的不良反应，如高钾血症、肾功能恶化等。此外，患者应在医生的指导下调整药物剂量和种类，以获得最佳的治疗效果。

在实际应用中，ACE抑制剂和ARBs的选择和剂量调整需要综合考虑患者的具体情况，包括年龄、性别、基础疾病、肾功能状态等因素。对于老年患者、合并心血管疾病的患者或肾功能不全的患者，需要更加谨慎地评估药物的风险和获益，制定个体化的治疗方案。

总之，ACE抑制剂和ARBs在IgA肾病的治疗中起到了重要作用，它们通过作用于RAS系统，降低血压、减少蛋白尿，从而延缓肾功能的恶化。合理用药和监测药物不良反应对于提高治疗效果和保障患者安全具有重要意义。患者应在医生的指导下，合理使用这些药物，以达到最佳的治疗效果。同时，患者还需要配合低盐饮食、控制体重、戒烟限酒等生活方式的调整，以降低IgA肾病的进展风险，保护肾脏健康。

牟利军

浙江大学医学院附属第二医院解放路院区