慢性肾病水肿：病理机制与治疗进展

慢性肾病（Chronic Kidney Disease, CKD）是一种涉及多系统、多因素的复杂疾病，其发病率在全球范围内逐年上升，给患者带来了巨大的健康负担和生活质量的严重影响。水肿作为CKD患者的主要临床表现之一，不仅降低了患者的生活质量，还可能引发多种并发症。本文旨在探讨慢性肾病引起的水肿的病理机制及其治疗进展，以期为临床治疗提供参考。

一、水肿的病理机制 慢性肾病引起的水肿是一个多因素、多环节的过程，主要包括以下几个方面：

水钠潴留：CKD患者肾脏排钠能力下降，导致体内钠盐和水分潴留，进而引发水肿。肾脏的排钠功能障碍是CKD患者水肿形成的关键因素之一。

蛋白丢失：肾小球滤过膜损伤导致大量蛋白尿，血浆蛋白浓度下降，血浆胶体渗透压降低，水分从血管外渗至组织间隙，形成水肿。蛋白尿是CKD患者水肿的另一个重要原因。

心功能不全：部分CKD患者合并心功能不全，导致静脉回流受阻，静脉压升高，进一步加重水肿。心功能不全是CKD患者水肿的常见合并症。

内分泌紊乱：CKD患者常伴有内分泌紊乱，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，导致水钠潴留和血管收缩，加重水肿。

二、水肿的临床表现 CKD患者水肿主要表现为眼睑、下肢肿胀和体重增加。水肿多呈凹陷性，以晨起为重，活动后可减轻。严重水肿可导致皮肤紧绷、行动不便，甚至出现胸腔、腹腔积液等并发症。水肿的临床表现与CKD患者的肾功能损害程度密切相关。

三、水肿的治疗进展 1. 利尿剂：利尿剂是目前治疗CKD水肿的主要药物，通过抑制肾小管对钠的重吸收，增加尿量，减轻水肿。常用利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂等。利尿剂的选择和剂量应根据患者的肾功能、水肿程度和电解质水平个体化调整。

ACEI/ARB：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）可扩张出球小动脉，减轻肾小球内压，降低蛋白尿，间接减轻水肿。ACEI/ARB是CKD患者常用的降压药物，对减轻水肿和延缓肾功能进展具有重要作用。

饮食控制：限制钠盐摄入，减少水分潴留；低蛋白饮食，减轻蛋白尿，降低水肿风险。合理的饮食控制是CKD患者水肿治疗的重要组成部分。

血糖管理：糖尿病是CKD的常见病因之一，控制血糖可减轻肾脏损伤，降低水肿风险。对于合并糖尿病的CKD患者，血糖的严格控制尤为重要。

预防措施：定期监测肾功能、尿蛋白，保持体重稳定，避免劳累和感染，预防水肿的发生和加重。预防和早期干预是降低CKD患者水肿风险的关键。

血液净化治疗：对于重度水肿或伴有严重并发症的CKD患者，可考虑血液净化治疗，如血液透析、腹膜透析等，以迅速清除体内多余水分和毒素，改善水肿症状。

其他治疗：对于部分难治性水肿的CKD患者，可考虑使用新型利尿剂、血管活性药物、超滤等治疗手段，以提高治疗效果。

总之，慢性肾病引起的水肿是一个涉及多种病理机制的复杂过程，治疗需综合应用利尿剂、ACEI/ARB、饮食控制等措施，同时注重预防和并发症的处理。随着医学研究的不断深入，未来有望开发出更多有效的治疗手段，改善CKD患者的预后。临床医生应根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，以最大限度地减轻水肿症状，提高患者的生活质量。

曾辉

梅州市人民医院