胃癌与幽门螺杆菌：感染如何引发癌变

胃癌，作为全球范围内的一种常见恶性肿瘤，其发病机制复杂而多样，涉及遗传、环境、生活方式和微生物感染等多种因素。本文将重点探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）感染与胃癌之间的关联，并阐述其可能的致病机制。

幽门螺杆菌是一种螺旋形的革兰氏阴性菌，它能够在胃酸环境下生存，并感染人体胃黏膜。这种感染通常是慢性的，并可引起慢性胃炎、胃溃疡甚至胃癌。幽门螺杆菌感染与胃癌的关系已得到广泛研究，被认为是胃癌的主要致病因素之一。

幽门螺杆菌感染引发胃癌的机制主要包括以下几个方面： 1.

慢性炎症与损伤

：幽门螺杆菌感染会导致胃黏膜的慢性炎症反应，这种持续的炎症状态可造成胃黏膜细胞的反复损伤与修复，增加了细胞突变的机会。炎症反应中产生的活性氧和活性氮物质，能对细胞DNA造成损伤，进而促进癌变过程。 2.

DNA损伤与突变

：幽门螺杆菌产生的毒素和炎性介质可直接损伤胃黏膜细胞的DNA，导致基因突变，这些突变可能影响细胞的正常生长和分化，最终导致癌变。特别是某些特定的基因，如p53和APC基因的突变，与胃癌的发生密切相关。 3.

免疫逃逸与肿瘤促进

：幽门螺杆菌能够通过多种机制逃避宿主的免疫监视，使得感染持续存在，并可能促进肿瘤的形成和发展。幽门螺杆菌的某些成分能够抑制宿主的免疫反应，减少对肿瘤细胞的清除，从而有利于肿瘤的存活和增殖。 4.

胃黏膜萎缩与肠上皮化生

：长期的幽门螺杆菌感染可导致胃黏膜萎缩，这是一种胃黏膜变薄的过程，与胃癌的发生密切相关。同时，感染还可能引起肠上皮化生，这是一种胃黏膜细胞转变为肠黏膜细胞的过程，被认为是胃癌的前驱病变。肠上皮化生增加了胃黏膜对致癌物质的敏感性，从而增加了癌变的风险。

除了幽门螺杆菌感染，遗传、饮食习惯、吸烟酗酒、年龄性别肥胖等因素也在胃癌的发病中起着重要作用。例如，某些遗传变异可能增加个体对幽门螺杆菌感染的易感性，而高盐、高脂、腌制食品的饮食习惯可能与胃癌的发生有关。吸烟和酗酒已被证实与多种癌症的发生有关，包括胃癌。此外，随着年龄的增长，胃癌的风险也会增加，男性和肥胖者的风险也相对较高。

因此，预防和控制胃癌需要综合考虑这些风险因素，采取多方面的措施。改善生活方式，包括健康饮食、戒烟限酒、控制体重，对于降低胃癌风险至关重要。定期的胃镜筛查可以早期发现胃癌或癌前病变，从而及时进行治疗。规范的治疗，包括药物治疗、手术切除以及综合治疗等，可以提高胃癌患者的治愈率和生存质量。

总之，幽门螺杆菌感染是胃癌发生的重要致病因素之一，了解其致病机制有助于我们更好地预防和治疗胃癌。通过改善生活方式、定期筛查和规范治疗，我们可以有效地降低胃癌的发病率和死亡率。此外，随着医学研究的不断进展，针对幽门螺杆菌感染的疫苗和新型治疗手段也在不断开发中，有望为胃癌的预防和治疗提供更多的选择。

那顺孟和

北京大学肿瘤医院内蒙古医院