认识动脉粥样硬化：炎症细胞浸润与纤维斑块形成

动脉粥样硬化性心血管疾病（Atherosclerotic Cardiovascular Disease, ASCVD）是全球范围内致死和致残的主要原因之一，其病理机制的深入理解对于预防和治疗具有至关重要的意义。本文旨在探讨动脉粥样硬化的病理基础，重点讨论炎症细胞浸润和纤维斑块形成的过程，并阐述炎症反应在动脉粥样硬化发展中的重要作用。

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，表现为动脉壁内膜的脂质沉积、炎症细胞浸润及纤维斑块形成。动脉粥样硬化的病理过程始于动脉内皮细胞受到损伤，这种损伤可能由多种因素引起，包括高血压、高胆固醇水平、吸烟等。内皮细胞的损伤导致功能障碍，进而表达多种粘附分子，促使血液中的单核细胞和淋巴细胞黏附于动脉内膜表面，并穿过内皮层进入内膜下。

随着炎症细胞的浸润，动脉内膜下的脂质沉积逐渐形成脂质条纹，这是动脉粥样硬化的早期表现。脂质条纹主要由低密度脂蛋白（LDL）和其他脂质组成，它们在动脉内膜下积累并被氧化修饰。氧化修饰的LDL具有强烈的致炎作用，能够进一步吸引和激活更多的炎症细胞，如巨噬细胞和T细胞，加剧炎症反应。

在炎症细胞的作用下，脂质条纹逐渐发展成纤维斑块。巨噬细胞吞噬氧化LDL后转变为泡沫细胞，泡沫细胞的死亡和破裂释放出更多的脂质，进一步促进斑块的形成。同时，平滑肌细胞迁移至内膜下，增殖并分泌胶原蛋白等细胞外基质，形成纤维帽覆盖在脂质核心之上，构成纤维斑块的结构。

炎症反应在动脉粥样硬化的整个发展过程中起着关键作用。从内皮细胞的激活到斑块的破裂，炎症细胞的浸润和活化贯穿始终。炎症细胞分泌的多种细胞因子和趋化因子不仅促进炎症细胞的募集和活化，还参与调节脂质代谢、平滑肌细胞的迁移和增殖，以及细胞外基质的合成和降解。

动脉粥样硬化的进展还涉及内皮细胞功能的进一步恶化，这导致动脉壁的氧化应激增加，炎症反应加剧，以及内皮依赖性血管舒张功能受损。这些变化共同促进了动脉粥样硬化病变的进展，增加了心血管事件的风险。

此外，动脉粥样硬化病变的不稳定性也是导致心血管事件的关键因素。不稳定的斑块更容易破裂，引发血栓形成，阻塞血管，导致心肌梗死或中风。因此，评估斑块的稳定性对于预防心血管事件至关重要。

综上所述，动脉粥样硬化是一种以炎症细胞浸润和纤维斑块形成为特征的慢性炎症性疾病。炎症反应与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关，是动脉粥样硬化病理过程的核心机制。深入了解炎症在动脉粥样硬化中的作用，对于开发新的治疗策略和预防措施具有重要意义。通过控制动脉粥样硬化的危险因素，如降低胆固醇水平、控制血压、戒烟等，可以有效减缓动脉粥样硬化的进展，降低心血管事件的风险。同时，针对炎症反应的治疗策略，如使用抗炎药物，也可能成为预防和治疗动脉粥样硬化的新途径。

动脉粥样硬化的诊断通常依赖于影像学检查，如超声、CT、MRI和血管造影等，这些技术可以帮助评估血管狭窄的程度和斑块的稳定性。此外，血液标志物如C反应蛋白（CRP）和脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）等也可以作为动脉粥样硬化炎症活动的指标。

治疗动脉粥样硬化不仅需要控制危险因素，还需要针对炎症反应进行治疗。抗血小板药物如阿司匹林可以减少血栓形成的风险，而他汀类药物不仅可以降低胆固醇水平，还具有抗炎作用。此外，生活方式的改变，如健康饮食、规律运动和戒烟，也是预防和治疗动脉粥样硬化的重要组成部分。

总之，动脉粥样硬化是一种复杂的慢性炎症性疾病，其病理过程涉及内皮损伤、脂质沉积、炎症细胞浸润和纤维斑块形成等多个环节。炎症反应在动脉粥样硬化的发展中起着核心作用，针对炎症的治疗策略可能为预防和治疗动脉粥样硬化提供新的途径。通过综合控制危险因素和抗炎治疗，可以有效减缓动脉粥样硬化的进展，降低心血管事件的风险。

张娜娜

济宁医学院附属医院