DNA损伤与肺癌：空气污染物引发的氧化应激和炎症反应

空气污染物中的细颗粒物（PM2.5）、有害气体和化学污染物对人体健康构成了严重威胁，尤其是对呼吸系统的影响。这些污染物可以通过吸入进入肺部，引发一系列的生物学反应，包括氧化应激和炎症反应，最终导致DNA损伤，增加肺癌风险。

首先，氧化应激是指机体内活性氧（ROS）的产生与清除失衡，导致细胞内的氧化性损伤。空气污染物中的某些成分能够直接或间接地增加ROS的生成，如PM2.5中的金属离子和过渡金属元素。这些ROS能够攻击细胞膜、蛋白质和DNA，导致细胞功能障碍和DNA损伤。DNA损伤是细胞癌变的前提条件之一，因为DNA损伤可以导致基因突变，激活或抑制某些癌基因和抑癌基因的表达，从而促进肺癌的发生。

其次，空气污染物还可以引起肺部的炎症反应。炎症是机体对损伤或感染的防御反应，但在慢性刺激下，炎症反应可能导致组织损伤和修复过程中的DNA突变。炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）等，可以促进细胞增殖和血管生成，为肿瘤生长提供有利条件。

此外，空气污染物还可以通过其他途径影响肺部健康。例如，PM2.5中的某些成分可以抑制肺泡巨噬细胞的吞噬功能，使其无法有效清除吸入的颗粒物，导致颗粒物在肺部的沉积和累积，进一步加剧氧化应激和炎症反应。此外，空气污染物还可以影响肺泡上皮细胞的通透性，增加有害物质进入血液的机会，对全身健康产生影响。

空气污染物对儿童和老年人的影响尤为显著。儿童的肺部和免疫系统尚未完全发育，对空气污染物更加敏感，长期暴露于空气污染物中可能导致儿童哮喘、支气管炎等呼吸系统疾病的发生。老年人由于肺功能逐渐减退，对空气污染物的清除能力减弱，长期暴露于空气污染物中可能加速肺功能下降，增加慢性阻塞性肺病（COPD）等疾病的风险。

综上所述，空气污染物通过引起氧化应激、炎症反应以及影响肺部免疫功能，增加了DNA损伤的风险，从而促进肺癌的发生。为了预防肺癌，我们应该采取以下措施：

戒烟，减少空气污染物的吸入。吸烟是肺癌的主要危险因素之一，戒烟可以显著降低肺癌风险。

改善室内和室外空气质量，减少有害气体和化学污染物的排放。政府和企业应加强环境监管，减少工业排放和汽车尾气等污染源。个人可以通过使用空气净化器、定期开窗通风等方式改善室内空气质量。

保持健康的生活方式，如适量运动、均衡饮食和充足睡眠，以增强机体的抗氧化能力和免疫功能，降低肺癌风险。运动可以促进血液循环，增强肺功能；均衡饮食可以提供足够的抗氧化营养素，如维生素C、E等；充足睡眠有助于机体的修复和免疫功能。

定期体检，早期发现肺癌。对于高风险人群，如长期吸烟者、有家族肺癌史者等，应定期进行胸部X光或低剂量螺旋CT检查，以便早期发现肺癌。

通过这些综合措施，我们可以有效地减少空气污染物对健康的不良影响，降低肺癌的发病率。保护环境，减少空气污染，不仅是对他人的责任，也是对自己的关爱。让我们共同努力，为创造一个健康、清新的生活环境而努力。

王曙光

青岛大学医疗集团慧康医院