晚期胃癌的发病原理

晚期胃癌的发病原理

胃癌是全球范围内常见的消化系统恶性肿瘤之一，随着疾病发展，晚期胃癌患者面临的健康威胁显著增加。了解晚期胃癌的发病原理，对于疾病的早期识别、有效治疗以及急救措施至关重要。本文将深入解析晚期胃癌的发生机制，帮助公众更科学地认识这一复杂疾病。

一、胃癌的基本病理变化

胃癌起源于胃黏膜上皮细胞的异常增生。在正常情况下，胃黏膜细胞受控于严格的基因调控系统，保持细胞的正常生长和凋亡。然而，在多种内外因素影响下，如幽门螺杆菌感染、长期慢性胃炎、饮食习惯不当及遗传因素，胃黏膜细胞的DNA发生突变，导致基因调控失衡，细胞异常增殖，形成恶性肿瘤。这个过程通常经历从慢性胃炎、胃黏膜萎缩、肠上皮化生到不典型增生，最终发展为胃癌。

二、晚期胃癌的特点及其发生机制

随着胃癌发展至晚期，肿瘤细胞不断增殖并突破胃壁，侵袭周围组织及远处器官。晚期胃癌的主要特征包括局部浸润、淋巴结转移、血行转移及腹膜种植等。肿瘤细胞通过破坏细胞间黏附分子，增强迁移和侵袭能力，穿透胃壁基底膜，进入血液和淋巴循环，由此扩散到肝脏、肺等远处器官。此时，患者常表现为胃出血、胃穿孔、消化道梗阻等严重并发症，病情危急。

三、致病分子与信号通路的异常

近年来的研究发现，晚期胃癌的发生与多条致癌信号通路异常激活密切相关。如表皮生长因子受体（EGFR）、人表皮生长因子受体2（HER2）以及Wnt/β-连环蛋白等信号通路的异常激活，促进肿瘤细胞的生长、抗凋亡及转移能力增强。同时，肿瘤微环境中的免疫逃逸现象，加剧了肿瘤的恶性进展。肿瘤细胞可通过分泌特定因子抑制免疫细胞功能，逃避免疫系统清除，这也是晚期胃癌治疗难度加大的原因之一。

四、幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

幽门螺杆菌感染被认为是胃癌，尤其是胃腺癌发生的重要病因。这种细菌长期定植于胃黏膜，导致持续性慢性炎症，进一步诱发细胞突变和癌变。幽门螺杆菌分泌的某些毒素可直接损伤胃黏膜DNA，促进炎症反应，激活癌基因，抑制抑癌基因，推动胃癌的发展。针对幽门螺杆菌感染的早期诊断与根除治疗，是预防胃癌形成的重要措施。

五、晚期胃癌的急救技能

晚期胃癌患者常因肿瘤出血、胃穿孔或严重消化道梗阻导致生命危险。对患者进行及时有效的急救处理至关重要。首先，对于肿瘤出血，快速止血及维持血压稳定是关键，必要时需进行内镜下止血或手术干预。胃穿孔则需紧急手术修补防止腹膜炎扩散。消化道梗阻患者需通过胃肠减压、营养支持或手术解除梗阻，减轻症状，提高生活质量。此外，疼痛管理和心理支持也是晚期胃癌急救的重要组成部分。

六、预防与早期干预的重要性

尽管晚期胃癌治疗困难，预后较差，但通过强化早期筛查、规范治疗及健康生活方式，可以显著降低胃癌的发生率和进展风险。定期胃镜检查是发现早期癌变的有效手段。合理膳食、戒烟限酒、根除幽门螺杆菌感染是预防胃癌的重要措施。对高危人群加强监测和健康教育，有助于实现胃癌的早发现、早治疗，从根本上改善患者生存率。

结语

晚期胃癌的发病机制复杂，涉及细胞基因突变、肿瘤微环境变化和免疫调控等多个层面。理解其发病原理和急救技能，对于公众增加疾病认知、提高临床应对能力具有重要意义。未来，随着分子医学和精准治疗的发展，我们有望在胃癌尤其是晚期胃癌的防治中取得更大突破，降低其对人类生命健康的威胁。

姜振纬 上海电力医院