展开介绍酗酒是如何增加患癌风险的？

酗酒为何显著增加患癌风险

引言

随着社会生活方式的变化，饮酒逐渐成为部分人群娱乐、应酬甚至缓解压力的手段。然而，长期大量饮酒——即酗酒——已被大量流行病学和基础医学研究证实为多种癌症的重要危险因素。世界卫生组织已将酒精归为一类致癌物。理解酗酒致癌的深层机制，对预防癌症具有重要意义。本文将展开介绍酒精代谢相关的核心致癌途径及其对不同人群的危害差异。

一、酒精的代谢与乙醛的关键作用

酒精的毒性与致癌性并非源于其本身，而是与其代谢产物息息相关。人在摄入酒精后，绝大部分在肝脏中进行分解，分为两步。首先，乙醇经过乙醇脱氢酶的作用，迅速转化为乙醛。乙醛是一种挥发性极强、对机体具有明显毒性的化合物，已被确定具有直接致癌作用。其次，乙醛由乙醛脱氢酶催化为乙酸，最终转化为二氧化碳和水排出体外。这个代谢过程的顺利与个体体内酶活性密切相关，不同人种和个体存在显著差异。

二、乙醛对细胞造成的直接损害

乙醛为何会成为癌症的“帮凶”？研究发现，乙醛可直接作用于人体细胞的遗传物质DNA。具体机制包括：乙醛能够导致DNA链断裂、碱基错配，进而诱发难以修复的基因突变和染色体异常。这些遗传损伤一旦累积，细胞正常分裂调控机制被破坏，就极易走向失控的癌变。此外，乙醛还能干扰DNA修复酶的功能，使细胞自我修复能力下降，导致更多突变的积累，形成肿瘤发生的“温床”。

三、亚洲人群中乙醛脱氢酶缺乏与高风险

值得注意的是，在亚洲人群中，存在一种常见的遗传变异，即部分人群携带ALDH2基因突变。这一变异使得乙醛脱氢酶活性明显下降，乙醛无法被及时、有效分解，结果导致乙醛在体内蓄积。当这些人饮酒时，常会出现面部潮红、心跳加快等反应，实际上就是体内乙醛迅速升高的直接表现。更重要的是，乙醛蓄积大幅度提高了癌症风险，尤其是食管癌、口腔癌等消化道肿瘤的发生率。统计数据显示，乙醛代谢障碍者酗酒后患癌概率较普通人高出数倍。

四、酗酒与多癌种的关联

众多流行病学资料表明，酒精摄入与多种肿瘤高度相关。包括但不限于口腔癌、咽癌、食管癌、肝癌、结直肠癌以及乳腺癌等。长期大量饮酒，不仅直接增加局部组织接触致癌物的风险，还通过影响全身代谢、降低免疫力，间接促进癌症发生。多饮者如同时吸烟，其肿瘤风险更高，可产生协同致癌作用。

结语

酒精代谢产物乙醛是酗酒导致癌症的关键核心。无论是基因突变依赖导致的乙醛蓄积，还是乙醛对细胞遗传物质的直接损害，都令酗酒成为癌症防控道路上的重要挑战。因此，警惕饮酒所带来的健康风险、限制酒精摄入，是个人和社会防癌的重要环节。科学饮酒或选择不饮，才是长远健康的负责任选择。

苏萍 重庆医科大学附属第三医院