揭秘肺癌的发病机制与早期诊断

肺癌作为全球致死率最高的恶性肿瘤之一，其复杂的发病机制涉及遗传、环境和生活方式等多方面因素。本文将深入解析肺癌的发病机制，探讨早期诊断的重要性，并介绍目前的主要诊断方法与干预策略。

发病机制

肺癌的发病机制主要涉及细胞的基因突变和信号传导异常。正常细胞转变为癌细胞的过程称为癌变，其中涉及多个基因的突变，包括原癌基因的激活和抑癌基因的失活。这些突变可能导致细胞失控增殖、逃逸凋亡、获得持续的血管生成能力、组织侵袭和远处转移等恶性表型。具体而言，原癌基因如K-ras、B-raf、EGFR等在癌细胞中的突变可以促进细胞的持续增殖和生存。而抑癌基因如TP53、BRCA1/2等的失活则导致细胞无法正常凋亡，进一步促进癌变进程。同时，肺癌的发生还与炎症、氧化应激和DNA修复缺陷等因素密切相关，这些因素共同作用于肺癌的多阶段发展过程。

早期诊断

早期诊断对于提高肺癌患者的生存率至关重要。影像学检查（如X线胸片、CT扫描、PET-CT）是肺癌筛查和诊断的重要手段，能够发现肺部的异常影像表现，如结节、肿块等。其中，低剂量螺旋CT（LDCT）因其较高的敏感性和较低的辐射剂量，被认为是肺癌筛查的首选方法。细胞学检查，包括痰液细胞学检查和支气管镜活检，能够提供肿瘤细胞的直接证据。随着技术的发展，液体活检等非侵入性检查方法也逐渐应用于肺癌的早期诊断中。液体活检主要通过检测循环肿瘤DNA（ctDNA）和循环肿瘤细胞（CTCs）来监测肺癌的发生和进展，具有无创、实时和动态监测的优势。

干预策略

肺癌的治疗需要综合考虑肿瘤的分期、分型和患者的整体状况。手术切除是早期肺癌的主要治疗手段，对于部分局部进展期肺癌患者，可联合放疗、化疗等治疗方式。放疗主要通过高能射线破坏肿瘤细胞的DNA，抑制其增殖；而化疗则通过药物干扰肿瘤细胞的代谢和分裂过程，达到杀伤肿瘤细胞的目的。对于晚期肺癌，靶向治疗和免疫治疗提供了新的治疗选择。靶向治疗针对肿瘤细胞的特定基因突变，如EGFR-TKI、ALK抑制剂等，能够实现精准打击，减少对正常细胞的损害。免疫治疗则通过激活患者的免疫系统对抗肿瘤细胞，如PD-1/PD-L1抑制剂等，具有持久的疗效和较低的毒副作用。

总结而言，了解肺癌的发病机制有助于开发新的预防和治疗策略。早期诊断和干预是提高肺癌患者生存率的关键，而影像学检查、细胞学检查等诊断手段以及手术、放化疗、靶向治疗和免疫治疗等干预策略，为肺癌患者提供了多样化的治疗选择。随着医学技术的不断进步，我们对肺癌的认识和治疗手段也在不断深化和完善，为患者带来了更多的希望。未来，我们期待更多创新性的治疗手段的出现，如基因编辑技术、细胞治疗等，能够为肺癌患者提供更加精准、有效的治疗，改善其预后，提高生活质量。

何灵慧

南通市肿瘤医院北院区