肺部细胞DNA损伤：免疫力低下如何加剧肺癌风险

肺癌，作为全球范围内致死率极高的癌症之一，其发病机制复杂，与多种因素有关。在探讨肺癌的成因及其与免疫力低下的关联时，不得不关注那些导致肺部细胞DNA损伤的关键因素。吸烟和空气污染是众所周知的肺癌风险因素，它们通过诱导肺部细胞的DNA损伤、炎症反应和氧化应激，进而增加了个体罹患肺癌的风险。

吸烟时吸入的有害物质可以直接损伤肺细胞的DNA，导致基因突变，而空气污染中的微粒和有害气体同样可以对肺部细胞造成类似的损害。这些损伤若未得到及时修复，细胞可能会发生癌变。在正常情况下，人体的免疫系统具有监视并清除异常细胞的功能，从而防止癌症的发生。然而，当免疫力低下时，这种免疫监视功能被削弱，使得受损细胞逃避免疫清除，增加了癌变的可能性。

免疫力低下可能是由多种因素引起的，包括年龄增长、慢性疾病、营养不良、长期精神压力等。这些因素导致免疫系统功能下降，使得异常细胞更有可能发展成为癌细胞。因此，免疫力低下的人群在面对DNA损伤时，其癌变风险相对更高。

为了预防肺癌，我们可以采取一系列的措施。首先，戒烟是降低肺癌风险的最直接方法，因为它可以减少肺部细胞的DNA损伤。其次，减少空气污染的暴露也是重要的预防措施，包括减少工业排放、改善室内环境质量等。此外，增强免疫力也是降低肺癌风险的关键，通过合理饮食、适量运动、充足睡眠等方式可以有效提升免疫力。最后，定期体检可以及时发现肺部异常，早期干预和治疗，从而降低肺癌的发病率和死亡率。

那么，吸烟和空气污染是如何导致肺部细胞DNA损伤的呢？吸烟时吸入的有害物质，如多环芳烃、亚硝胺、尼古丁等，可以直接与DNA分子结合，导致DNA结构改变或断裂，引发基因突变。空气污染中的微粒和有害气体，如PM2.5、二氧化硫、氮氧化物等，可以诱导肺部细胞产生大量活性氧自由基，这些自由基可以攻击DNA分子，导致DNA氧化损伤。同时，这些有害物质还可以激活肺部细胞内的炎症信号通路，导致炎症因子的过度表达，进一步加剧DNA损伤。

当肺部细胞DNA损伤后，机体的DNA修复系统会被激活，试图修复损伤的DNA。然而，如果DNA损伤过于严重或DNA修复系统功能异常，受损的DNA就无法得到及时修复，可能导致细胞癌变。此外，DNA损伤还会导致细胞周期异常，使细胞停滞在某一阶段，无法正常增殖和分化，从而增加了癌变的风险。

免疫力低下是如何削弱机体的免疫监视功能，增加癌变风险的呢？正常情况下，机体的免疫系统可以通过多种机制监视并清除异常细胞，包括细胞毒性T细胞介导的细胞杀伤、自然杀伤细胞介导的细胞溶解、抗体依赖性细胞介导的细胞毒性等。然而，当免疫力低下时，这些免疫监视机制的功能会受到抑制，异常细胞更容易逃避免疫清除，从而增加了癌变的风险。

免疫力低下可能是由多种因素引起的，包括年龄增长、慢性疾病、营养不良、长期精神压力等。随着年龄的增长，机体的免疫功能会逐渐下降，T细胞、B细胞等免疫细胞的数量和功能都会受到影响，导致免疫监视功能减弱。慢性疾病，如糖尿病、慢性肾病等，会导致机体处于持续的炎症状态，抑制免疫系统的功能。营养不良，如维生素、微量元素的缺乏，会影响免疫细胞的生成和活化。长期精神压力，会导致机体释放大量的应激激素，抑制免疫系统的功能。

为了预防肺癌，我们可以采取以下措施：

戒烟：吸烟是肺癌的最主要危险因素，戒烟可以显著降低肺癌风险。戒烟后，肺部细胞的DNA损伤会逐渐减少，免疫功能也会逐渐恢复。

减少空气污染暴露：减少工业排放、改善室内环境质量等措施可以降低空气污染水平，减少肺部细胞的DNA损伤。

增强免疫力：合理饮食、适量运动、充足睡眠等健康生活方式可以增强机体的免疫力，提高免疫监视功能，降低癌变风险。

定期体检：定期进行胸部CT、低剂量螺旋CT等检查，可以及时发现肺部异常，早期干预和治疗，降低肺癌的发病率和死亡率。

综上所述，免疫力低下在肺部细胞DNA损伤与肺癌风险之间扮演了重要角色。通过了解这一机制，我们可以更好地预防和控制肺癌，保护人们的健康。同时，我们也应该加强肺癌的科普宣传，提高公众对肺癌的认识和警惕，鼓励人们采取健康的生活方式，远离烟草和空气污染，增强机体免疫力，定期体检，从而降低肺癌的发病率和死亡率，保护人们的生命健康。

滕隔玲

山东省公共卫生临床中心历山院区