卵巢癌与慢性炎症：揭秘炎症和肿瘤的关联

卵巢癌，作为女性生殖系统中常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率在全球范围内都居高不下。卵巢癌的病因是多方面的，涉及遗传、激素、生育哺乳、慢性炎症、环境生活方式及年龄增长等多个因素。本文将重点探讨慢性炎症与卵巢癌之间的潜在联系。

慢性炎症是指身体对损伤或感染的持续反应，通常表现为局部红肿、疼痛和功能障碍。长期的慢性炎症可以导致组织损伤和修复机制的失衡，进而增加肿瘤发生的风险。在卵巢癌的背景下，慢性炎症可能通过以下几种机制促进肿瘤的发展：

持续的炎症环境促进肿瘤生长：

慢性炎症导致的持续炎症环境中，炎症细胞释放的细胞因子和趋化因子可以促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。这些细胞因子包括肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)等，它们可以激活肿瘤细胞内的信号通路，促进肿瘤生长和扩散。

DNA损伤和突变：

炎症细胞产生的活性氧(ROS)和活性氮(RNS)可以损伤DNA，导致基因突变。这些突变可能激活致癌基因或抑制肿瘤抑制基因，从而促进肿瘤的发展。例如，p53基因是最常见的肿瘤抑制基因之一，其突变与多种肿瘤的发生发展密切相关。

免疫监视功能的抑制：

慢性炎症可以改变局部免疫环境，抑制机体的免疫监视功能。正常情况下，机体的免疫系统可以识别并清除肿瘤细胞，但在慢性炎症状态下，免疫细胞可能被"误导"，反而促进肿瘤细胞的存活和增殖。此外，慢性炎症还可以诱导免疫细胞释放免疫抑制因子，如转化生长因子β(TGF-β)，进一步抑制免疫监视功能。

血管生成：

肿瘤的生长和转移需要大量的血液供应，而炎症诱导的血管生成为肿瘤提供了必要的营养和氧气。炎症细胞可以释放血管生成因子，如血管内皮生长因子(VEGF)，促进新血管的形成。这些新生血管不仅为肿瘤细胞提供营养，还有助于肿瘤细胞的侵袭和转移。

激素水平的改变：

某些炎症因子可以影响激素水平，如雌激素，这可能间接增加卵巢癌的风险。雌激素是卵巢癌发生发展的重要促进因素之一，慢性炎症可能通过上调雌激素受体的表达，增加卵巢癌的风险。

了解慢性炎症与卵巢癌之间的关系，对于预防和早期诊断卵巢癌具有重要意义。通过控制慢性炎症，如改善生活方式、合理饮食、适量运动等，可能有助于降低卵巢癌的风险。此外，避免长期应用促炎药物、控制慢性感染等措施也有助于减少慢性炎症的发生。

同时，对于有卵巢癌家族史或其他高危因素的女性，定期的妇科检查和肿瘤标志物检测也是预防和早期发现卵巢癌的重要手段。常用的卵巢癌标志物包括CA125、HE4等，它们的联合检测可以提高卵巢癌的检出率。此外，影像学检查如超声、CT、MRI等也是重要的辅助检查手段。

综上所述，慢性炎症与卵巢癌之间存在着密切的联系，深入理解这一联系有助于我们更好地预防和治疗卵巢癌。未来，针对炎症相关靶点的药物治疗或许能为卵巢癌患者提供新的治疗选择。例如，针对炎症细胞因子、血管生成因子等靶点的单克隆抗体、小分子药物等，有望成为卵巢癌治疗的新策略。此外，免疫治疗、基因治疗等新兴治疗手段也在卵巢癌领域展现出广阔的应用前景。

总之，慢性炎症是卵巢癌发生发展的重要促进因素之一。通过深入研究慢性炎症与卵巢癌之间的分子机制，我们有望发现新的预防和治疗靶点，为卵巢癌患者带来新的希望。同时，我们也应重视慢性炎症的预防和控制，从源头上降低卵巢癌的发生风险。让我们携手努力，共同攻克卵巢癌这一女性健康"杀手"。

梁雪霞

中山大学附属第五医院