乙肝感染如何诱发肝癌：病理联系与预防

乙肝病毒（HBV）感染是全球范围内导致肝癌的主要病因之一，对公共卫生构成重大挑战。本文将深入探讨乙肝病毒诱发肝癌的病理机制、风险因素及预防策略，旨在提高公众对这一健康威胁的认识和防范意识。

乙肝病毒是一种DNA病毒，通过血液、体液等途径传播，感染后可引发慢性肝炎。慢性HBV感染者的肝癌风险显著高于普通人群。乙肝病毒的致癌机制涉及以下几个方面：

直接致癌性

：HBV基因可能整合到宿主细胞的基因组中，激活原癌基因或抑制抑癌基因，导致细胞异常增殖，最终可能演变为癌变。这种整合可导致宿主细胞基因表达的改变，促进肿瘤的发生和发展。

慢性炎症反应

：HBV感染引起的持续性肝炎反应，造成肝细胞的反复损伤和再生。这种反复的炎症和修复过程增加了癌变的风险。慢性炎症可导致氧化应激增加，促进肝细胞DNA损伤和突变累积。

免疫逃逸机制

：HBV通过多种机制逃避宿主的免疫监视，使得肿瘤细胞得以存活和增殖，加剧了癌变过程。病毒可通过改变表面抗原的表达或干扰宿主免疫应答来实现免疫逃逸。

基因突变累积

：HBV感染可诱导肝细胞DNA损伤和突变累积，这些基因突变可能影响细胞的正常功能，增加癌变的风险。突变累积可导致细胞失去对增殖的控制，形成肿瘤。

除了病毒感染本身，以下因素也会增加乙肝感染者患肝癌的风险：

年龄因素

：随着年龄的增长，中老年乙肝感染者的肝癌风险相对更高。年龄增长可能与肝脏修复能力下降、基因突变累积等因素有关。

性别差异

：在乙肝患者中，男性的肝癌发病率普遍高于女性。这可能与性激素水平差异、生活方式等因素有关。

家族史影响

：有肝癌家族史的乙肝感染者，其患肝癌的风险相对较高。家族史可能提示遗传因素在肝癌发生中的作用。

饮酒习惯

：长期饮酒可加重肝脏损伤，从而增加肝癌的风险。酒精可导致肝细胞氧化应激增加、脂肪变性等，促进肝癌的发生。

代谢性疾病

：肥胖和糖尿病等代谢性疾病可加剧肝损伤，增加癌变的风险。代谢性疾病可导致肝脏炎症、纤维化，增加肝癌风险。

为预防乙肝相关肝癌，可采取以下综合措施：

疫苗接种

：新生儿和高危人群接种乙肝疫苗是阻断HBV传播的有效手段。疫苗接种可诱导机体产生保护性抗体，预防HBV感染。

抗病毒治疗

：慢性乙肝患者应接受规范的抗病毒治疗，以控制病毒复制，降低肝炎活动度，减少肝细胞损伤。抗病毒治疗可延缓肝病进展，降低肝癌风险。

定期筛查

：对高危人群进行定期的肝癌筛查，如血清甲胎蛋白（AFP）检测和肝脏超声检查，有助于实现肝癌的早诊早治。早期发现和治疗肝癌，可提高患者生存率。

生活方式调整

：戒酒、控制体重、合理膳食、避免接触肝损物质等，这些措施有助于减轻肝脏负担，降低肝癌风险。健康的生活方式可降低代谢性疾病风险，保护肝脏健康。

综上所述，乙肝病毒感染与肝癌的发生密切相关。通过综合预防措施，可以有效降低乙肝感染者患肝癌的风险，提高患者的生活质量。公众应提高对乙肝防治的意识，积极配合疫苗接种和筛查工作，共同遏制肝癌的高发势头。此外，加强健康教育，提高公众对乙肝防治知识的认识，也是降低肝癌发生率的重要一环。通过多方面的努力，我们可以期待在未来减少乙肝病毒感染带来的健康威胁，保护更多人免受肝癌的侵害。

杨世坤

江苏省人民医院