肺癌与免疫力：细胞损伤后的免疫逃逸机制

免疫系统在人体中扮演着至关重要的角色，它不仅负责抵抗外来病原体的侵袭，还承担着监视并清除体内异常细胞的功能。然而，当免疫力低下时，这种监视功能会受到影响，导致异常细胞逃逸，从而增加癌变的可能性。本文将深入探讨肺癌与免疫力之间的复杂联系，以及细胞损伤后免疫逃逸的机制。

首先，吸烟和空气污染是导致肺部细胞DNA损伤的主要因素。长期吸烟和暴露于污染空气中，肺部细胞会遭受持续的DNA损伤。这种损伤不仅会增加肺癌的风险，还会引发炎症反应和氧化应激，进一步促进癌变过程。炎症反应和氧化应激能够导致细胞内稳态失衡，促使细胞向恶性方向转变。

免疫力低下削弱了机体对异常细胞的免疫监视能力。正常情况下，免疫系统能够识别并清除体内发生的异常细胞，防止它们发展成肿瘤。但当免疫力下降时，这种监视功能会减弱，异常细胞得以逃逸并增殖，最终形成肿瘤。因此，免疫力的高低直接影响肺癌的发展。

预防肺癌的措施包括戒烟、减少空气污染暴露、增强免疫力和定期体检。戒烟能够降低肺部细胞DNA损伤的风险，减少炎症反应和氧化应激，从而降低肺癌的风险。同时，减少空气污染暴露也是降低肺癌风险的重要措施。增强免疫力可以通过合理饮食、适量运动和充足睡眠等方式实现，这些健康的生活方式有助于提高机体对异常细胞的清除能力，降低癌变风险。此外，定期体检能够及时发现肺部异常，为早期治疗提供可能。

总结来说，免疫力低下与肺癌之间存在着密切的联系。为了降低肺癌风险，我们应当采取积极的预防措施，包括戒烟、减少空气污染暴露、增强免疫力和定期体检。通过这些措施，我们可以有效降低肺癌的发生率，并提高早期发现和治疗的可能性。

进一步深入研究，我们发现癌症的发生与免疫系统的相互作用错综复杂。肿瘤微环境中的免疫细胞，如T细胞和巨噬细胞，最初可能试图抑制肿瘤的生长。但随着时间的推移，肿瘤细胞可能会发展出逃避免疫监视的机制。例如，肿瘤细胞能够通过改变其表面分子表达，降低对免疫细胞的可见性。此外，肿瘤微环境中的免疫抑制细胞，如调节性T细胞（Treg）和髓源性抑制细胞（MDSCs），也能促进肿瘤免疫逃逸。

肿瘤免疫逃逸的另一个机制是通过分泌免疫抑制因子，如转化生长因子β（TGF-β）和白细胞介素10（IL-10）。这些因子能够抑制免疫细胞的活化，促进肿瘤细胞的生长和扩散。肿瘤细胞还能通过代谢途径改变其微环境，如通过增加乳酸的产生来抑制免疫细胞的功能。

为了克服肿瘤的免疫逃逸，科学家们正在开发多种免疫疗法。其中，免疫检查点抑制剂是一类重要的治疗药物，它们能够阻断肿瘤细胞的免疫逃逸信号，恢复免疫细胞的抗肿瘤活性。例如，针对PD-1和PD-L1的抗体能够阻止肿瘤细胞与T细胞上的PD-1受体结合，从而激活T细胞对肿瘤的攻击。

此外，细胞疗法如嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法，通过基因工程改造T细胞，使其能够特异性识别并攻击肿瘤细胞。这种疗法在某些类型的血液肿瘤中已经显示出显著的疗效。

综上所述，肺癌的发生与免疫系统的相互作用非常复杂。通过增强免疫力、减少致癌因素暴露以及开发新的免疫疗法，我们有望降低肺癌的发生率，并提高治疗效果。同时，我们也需要加强对肺癌早期诊断和治疗的研究，以提高患者的生存率和生活质量。

侯萌

上海市肺科医院