EMT与免疫逃逸：卵巢癌腹腔转移的双重打击

卵巢癌是妇科恶性肿瘤中死亡率最高的癌症之一，其特点是腹腔内广泛转移。这种转移过程涉及多种复杂的生物学机制，包括细胞侵袭、血管生成、免疫逃逸和上皮-间充质转化（Epithelial-Mesenchymal Transition, EMT）。

EMT是肿瘤细胞获得侵袭和迁移能力的重要生物学过程。在EMT过程中，上皮细胞失去其典型的细胞间连接和极性，获得间充质细胞的特性，包括增加的移动性和侵袭性。这种转变使得肿瘤细胞能够穿越基底膜，进入周围组织和血管，促进肿瘤的远处转移。

除了促进肿瘤细胞的侵袭和转移，EMT还与肿瘤的免疫逃逸密切相关。肿瘤细胞通过EMT获得的间充质特性，能够帮助它们逃避免疫系统的监视和攻击。在卵巢癌中，EMT相关的分子变化可以导致肿瘤微环境中免疫抑制细胞的增加，如调节性T细胞（Tregs）和髓源性抑制细胞（MDSCs），这些细胞能够抑制免疫反应，促进肿瘤的免疫逃逸。

针对卵巢癌腹腔转移的治疗策略包括手术、化疗、靶向治疗及免疫治疗。手术旨在尽可能地移除肿瘤组织，减少肿瘤负荷；化疗通过杀死快速分裂的肿瘤细胞来控制疾病进展；靶向治疗针对肿瘤细胞的特定分子靶点，抑制肿瘤生长和转移；免疫治疗则通过激活或增强患者的免疫系统，提高对肿瘤的免疫反应，抑制肿瘤生长和转移。

综上所述，卵巢癌的腹腔转移是一个涉及EMT和免疫逃逸的复杂过程。深入理解这些机制对于开发新的治疗策略、提高治疗效果和患者生存率具有重要意义。未来的研究需要进一步探索EMT和免疫逃逸在卵巢癌转移中的具体作用，以及如何通过靶向这些机制来提高治疗效果。

徐晓颖

大连医科大学附属第二医院