持续性胃痛与胃癌风险：炎症与细胞变异的科学解释

持续性胃痛是日常生活中许多人群可能会遇到的健康问题，而这一症状在某些情况下与胃癌之间存在着不可忽视的联系。本文将从炎症反应和细胞变异的角度，科学阐述持续性胃痛与胃癌之间的关系，并提供相应的预防和应对措施。

慢性胃炎与胃癌风险

持续性胃痛可能是慢性胃炎的表现，而慢性胃炎是胃黏膜长期受到刺激和损伤的结果。炎症状态下，胃黏膜细胞经历持续的损伤和修复过程。在这个过程中，细胞可能发生变异，从而增加了胃癌的风险。长期炎症不仅损伤胃黏膜，还可能导致细胞DNA的损伤累积，增加细胞突变的概率，进一步增加胃癌的风险。

细胞变异与胃癌发展

细胞变异是胃癌发展的关键因素。在炎症环境中，胃黏膜细胞可能会受到自由基、活性氧等有害物质的攻击，导致DNA损伤。如果这些损伤不能被及时修复，细胞就可能发生癌变。炎症还会激活某些信号通路，例如NF-κB通路，促进肿瘤细胞的增殖和生存，进一步增加胃癌风险。

预防措施

医学检查

对于持续性胃痛的患者，及时进行胃镜检查和病理活检是排除胃癌或早期胃癌的重要步骤。如果确诊为慢性胃炎，应积极治疗，控制炎症，减少细胞变异的风险。

生活方式和饮食习惯

改善生活方式和饮食习惯对降低胃癌风险至关重要。以下是一些具体的建议：

戒烟限酒

：烟草和酒精的摄入与多种癌症的风险增加有关，包括胃癌。

饮食调整

：避免高盐、高脂、腌制食品的摄入，这些食物可能增加胃部炎症和细胞变异的风险。

增加果蔬摄入

：多吃新鲜蔬菜水果，保持均衡饮食，有助于提供必要的营养素，增强机体的抗氧化能力。

规律作息

：保持规律的作息，有助于维持生物钟的正常运作，减少慢性炎症的发生。

加强锻炼

：适量的体育活动可以增强免疫系统，控制体重，降低慢性疾病的风险。

炎症与胃癌风险的机制

炎症与胃癌风险之间的关系是复杂的。炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)等，可以促进胃黏膜细胞的增殖，增加DNA损伤和突变的风险。此外，炎症还可以导致胃黏膜微环境的改变，为肿瘤细胞的生长和转移提供有利条件。

遗传因素

遗传因素在胃癌的发生中也起着重要作用。某些遗传易感基因，如CDH1、E-cadherin等，与胃癌的发生风险密切相关。对于有家族胃癌史的人群，应更加重视胃癌的筛查和预防。

幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌(H.pylori)感染是慢性胃炎和胃癌的重要危险因素。H.pylori可以破坏胃黏膜屏障，引发炎症反应，增加细胞变异的风险。根除H.pylori感染可以显著降低胃癌的风险。

结论

持续性胃痛可能是胃炎恶变为胃癌的警示信号。通过了解炎症与细胞变异的科学原理，及时进行胃镜检查和病理活检，改善生活方式和饮食习惯，有助于降低胃癌风险，保护胃健康。通过这些措施，我们可以更有效地预防胃癌的发生，维护消化系统的健康。同时，也要注意遗传因素和幽门螺杆菌感染的影响，综合评估胃癌风险，采取个体化的预防和治疗策略。

关天培

广州医科大学附属肿瘤医院