KRAS G12C抑制剂：非小细胞肺癌治疗的新选择

在非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗领域，KRAS基因突变是一个重要的研究焦点。KRAS基因突变约占NSCLC患者的25%，且这些患者对传统化疗的反应较差，治疗效果有限。然而，随着分子靶向治疗的发展，新型KRAS G12C抑制剂的出现为这部分患者带来了新的治疗选择。

KRAS G12C抑制剂的主要作用机制在于阻断KRAS蛋白的激活。KRAS蛋白是一种GTPase酶，其功能状态受到GTP和GDP的调控。在KRAS G12C突变中，该位点的突变导致KRAS蛋白持续处于激活状态，从而促进肿瘤细胞的增殖和生存。KRAS G12C抑制剂通过特异性结合KRAS G12C突变蛋白，促使其与GDP结合，从而抑制肿瘤细胞的信号传导。

除了单独使用KRAS G12C抑制剂外，免疫治疗和联合治疗也是当前研究的热点。免疫治疗通过激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞，而联合治疗则是将KRAS G12C抑制剂与其他药物（如化疗药物、抗血管生成药物等）联合使用，以期提高治疗效果。多项临床研究正在探索这些治疗方法在KRAS G12C突变NSCLC患者中的疗效和安全性。

总之，KRAS G12C抑制剂的问世为KRAS突变的非小细胞肺癌患者提供了新的治疗选择，而免疫治疗和联合治疗的探索则有望进一步提高这部分患者的治疗效果。随着研究的不断深入，我们期待这些新的治疗方法能够为KRAS突变的非小细胞肺癌患者带来更多的临床获益。

宋涛

徐州市中心医院