KRAS基因改变非小细胞肺癌治疗格局

KRAS基因突变在非小细胞肺癌（NSCLC）患者中的发病率约为25%，这一改变被认为是NSCLC的关键驱动因素。KRAS基因家族在细胞信号传导中扮演重要角色，其突变导致细胞失去正常生长控制，进而促进肿瘤的形成和发展。近年来，随着对KRAS基因突变机制的深入研究，新的治疗策略不断涌现，为非小细胞肺癌患者带来了新的治疗希望。

KRAS G12C抑制剂的发现是针对KRAS突变NSCLC治疗的重大突破。G12C是KRAS基因中常见的突变类型之一，其突变导致KRAS蛋白持续激活，从而驱动肿瘤细胞的生长和存活。KRAS G12C抑制剂通过特异性结合突变的KRAS G12C蛋白，阻断其信号传导，从而抑制肿瘤的生长。临床试验结果显示，KRAS G12C抑制剂能显著改善该突变患者的无进展生存期和总生存期，为KRAS G12C突变NSCLC患者提供了新的治疗选择。

除了针对KRAS基因突变的直接治疗，免疫治疗在非小细胞肺癌的治疗中也显示出巨大潜力。免疫治疗通过激活或增强患者自身的免疫系统来识别和攻击肿瘤细胞。研究显示，某些KRAS突变NSCLC患者对免疫治疗有较好的响应。因此，探索KRAS突变NSCLC患者中免疫治疗的疗效预测标志物，以及免疫治疗与其他治疗手段的联合应用策略，成为当前研究的热点。

综上所述，KRAS基因突变在非小细胞肺癌的发生发展中起着重要作用，新型KRAS G12C抑制剂的出现为该类患者提供了新的治疗选择。同时，免疫治疗和联合治疗策略的探索，有望进一步提高KRAS突变NSCLC患者的治疗效果，改善预后。随着对KRAS基因突变机制的进一步研究，我们有理由相信，未来将有更多的治疗手段应用于临床，为非小细胞肺癌患者带来更大的生存获益。

郭琛

滨州医学院附属医院