类风湿性关节炎：软骨和骨破坏的生物学基础

类风湿性关节炎（Rheumatoid Arthritis, RA）是一种慢性、全身性的自身免疫性疾病，其特征是侵蚀性、对称性多关节炎，严重影响患者的生活质量。RA的发病机制复杂，涉及到遗传、环境和激素等多种因素的相互作用，导致免疫系统错误地攻击自身组织，进而引发炎症反应和关节损伤。

RA的核心病理改变是关节的炎症性破坏，特别是关节滑膜的炎症反应。炎症介质如肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-6（IL-6）等在RA的发病中起着关键作用。这些因子不仅促进炎症细胞的聚集和活化，还直接参与软骨和骨的破坏过程。软骨细胞的损伤导致软骨基质的降解，而骨吸收细胞的活化则加速了骨质的丢失，最终导致关节结构的不可逆损害。

RA的病程中，关节肿痛和功能障碍是患者的主要症状。随着病情的进展，持续的炎症反应导致关节软骨和骨的进一步破坏，形成关节间隙狭窄、关节畸形，甚至关节功能完全丧失。这种病理改变不仅给患者带来巨大的身体痛苦，也严重影响其日常生活和工作能力，增加了患者和社会的经济负担。

治疗RA的目标在于控制炎症反应，缓解症状，防止关节损伤的进一步发展，并改善患者的生活质量。药物治疗是RA管理的核心，包括非甾体抗炎药、疾病修饰抗风湿药物（DMARDs）以及生物制剂等。通过这些药物的合理应用，可以有效控制RA的炎症活动，减缓关节破坏的进程，从而改善患者的预后。

总结来说，类风湿性关节炎是一种涉及多因素的复杂疾病，其生物学基础包括免疫系统的异常激活、炎症介质的释放以及软骨和骨的破坏。了解RA的病理机制对于制定有效的治疗策略至关重要，有助于减轻患者的痛苦并改善其生活质量。

沈睿智

无锡市第二人民医院南院