免疫治疗在肺癌术后复发防治中的作用机制

随着医学技术的不断进步，免疫治疗在肺癌治疗领域备受关注，特别是在预防术后复发和转移方面显示出了巨大潜力。本文旨在探讨免疫治疗在肺癌术后复发防治中的作用机制，并探讨其对患者预后可能产生的积极影响。

手术切除是肺癌治疗的传统手段，其目的是彻底移除肿瘤组织，减少肿瘤负荷。然而，术后肿瘤的复发和转移仍然是肺癌患者面临的主要挑战。肿瘤细胞可能通过血液或淋巴系统散播到身体其他部位，形成新的肿瘤灶。此外，肿瘤微环境中的免疫逃逸机制也助长了肿瘤的复发和转移。因此，术后的辅助治疗显得尤为重要。

免疫治疗是一种利用患者自身免疫系统对抗肿瘤的方法。它通过激活或增强机体对肿瘤的免疫应答，识别并清除残留的肿瘤细胞，从而降低复发风险。免疫治疗的主要策略包括免疫检查点抑制剂、细胞毒性T细胞相关抗原4（CTLA-4）抑制剂、程序性死亡蛋白1（PD-1）及其配体（PD-L1）抑制剂等。

免疫检查点抑制剂的作用机制是通过阻断肿瘤细胞利用免疫检查点信号逃避免疫系统监控的途径。例如，PD-1/PD-L1抑制剂能够阻止肿瘤细胞表面的PD-L1与T细胞表面的PD-1结合，从而激活T细胞对肿瘤的攻击。CTLA-4抑制剂则通过阻断CTLA-4与CD28的竞争性结合，增强T细胞的活化和增殖。

免疫治疗在肺癌术后复发防治中的作用机制主要体现在以下几个方面：

增强免疫监视

：通过激活T细胞，增强机体对肿瘤细胞的识别和清除能力，减少肿瘤细胞的逃逸。

抑制肿瘤微环境中的免疫抑制因素

：肿瘤微环境中存在多种免疫抑制细胞和因子，如调节性T细胞（Tregs）和髓系来源的抑制细胞（MDSCs），它们能够抑制免疫反应。免疫治疗能够减少这些抑制因素，恢复免疫监视功能。

促进肿瘤抗原的呈递

：免疫治疗能够促进肿瘤抗原的释放和呈递，增强树突状细胞（DCs）的激活，从而提高T细胞对肿瘤的识别能力。

调节肿瘤微环境

：通过改变肿瘤微环境中的细胞因子水平，如干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），促进免疫反应的激活。

免疫治疗在肺癌术后复发防治中的应用，为患者提供了一种新的治疗选择。然而，免疫治疗并非万能，其疗效受到患者肿瘤特征、基因表达、免疫微环境等多种因素的影响。因此，个体化治疗方案的制定至关重要。未来的研究需要进一步探索免疫治疗的最佳适应症、剂量和治疗时机，以及如何与其他治疗方法（如化疗、靶向治疗等）联合应用，以期为肺癌患者带来更大的生存获益。

吴春花

麻城市人民医院