狼疮发病机制：基因与环境因素的双重奏

系统性红斑狼疮（SLE），一种复杂的自身免疫性疾病，涉及全身多个器官和系统。它的发病机制至今尚未完全明了，但当前的研究揭示了遗传因素和环境因素在其中扮演的重要角色。

首先，遗传因素在SLE的发病中起着核心作用。研究表明，特定的人类白细胞抗原（HLA）基因与SLE的易感性密切相关。HLA复合体是免疫系统识别和处理外来抗原的关键，其基因变异可能导致免疫系统对自身抗原的误识别，引发自身免疫反应。此外，干扰素调节因子（IRF）和信号传导及转录激活因子（STAT）等基因的异常也与SLE的发病机制有关，它们参与调节免疫反应和细胞因子的表达。

环境因素同样不容忽视。紫外线照射被认为是触发SLE的常见环境因素之一。紫外线能够诱导DNA损伤，产生新的抗原，这些抗原可能被免疫系统错误地识别为外来入侵者，从而引发免疫反应。另外，某些感染，如病毒感染，也能通过模拟自身抗原或激活免疫细胞，加剧SLE的病情。

免疫系统的异常是SLE发病的直接原因。在SLE患者中，免疫系统的调节失衡，导致B细胞异常活化，产生针对自身组织的抗体，形成免疫复合物沉积在多个器官，引发炎症反应和组织损伤。此过程中，激素水平的变化，尤其是雌激素水平的波动，对SLE的发病具有显著影响。雌激素能够增强B细胞的活化和抗体产生，这在一定程度上解释了为何SLE患者中女性占比较高。

综上所述，SLE的发病是一个由遗传易感性、环境触发因素和免疫系统异常共同作用的复杂过程。深入理解这些机制对于开发新的治疗策略和改善患者预后具有重要意义。

赵丹

郑州市第三人民医院