病毒性肝炎与肝癌：从感染到肿瘤的路径

肝癌，全球范围内的高发恶性肿瘤，对公共健康构成了严峻挑战。据世界卫生组织统计，每年因肝癌去世的人数超过70万。肝癌的发病机制复杂，涉及遗传因素、环境因素以及生活习惯等多种因素。在众多致病因素中，病毒性肝炎扮演着关键角色。本文将深入探讨病毒性肝炎与肝癌之间的密切联系，并分析病毒如何从感染阶段逐步演变为恶性肿瘤的过程。

病毒性肝炎主要分为乙型肝炎（HBV）和丙型肝炎（HCV）两种类型，它们是全球肝癌的主要诱因。在我国，乙肝病毒感染极为普遍，对肝癌的发病具有重大影响。乙型肝炎病毒通过血液、体液等途径传播，感染人体后可在肝脏中潜伏数十年。病毒DNA能够整合到肝细胞基因组中，引发DNA重组，可能导致癌基因激活和抑癌基因失活，为肝癌发生创造条件。长期慢性肝炎导致肝细胞持续损伤和修复，增加基因突变风险，可能诱发肝癌。

丙型肝炎病毒同样具有致癌潜力。丙型肝炎病毒（HCV）感染引起的慢性肝炎长期刺激肝细胞，增加基因突变和癌变风险。HCV还能诱导肝细胞内炎症反应，促进肿瘤微环境形成，进一步加剧肝癌发生和发展。

从分子生物学角度，病毒性肝炎与肝癌联系主要体现在以下几个方面：

病毒DNA整合：病毒DNA整合可能导致基因表达改变，激活癌基因或失活抑癌基因。

持续炎症反应：慢性肝炎导致的持续炎症反应可引起肝细胞反复损伤和修复，增加基因突变风险。

肿瘤微环境形成：病毒引起的炎症促进肿瘤微环境形成，为肝癌发生和发展提供有利条件。

免疫逃逸：某些病毒能逃避宿主免疫监视，使感染持续存在，增加癌变可能性。

鉴于病毒性肝炎与肝癌密切联系，预防和控制病毒性肝炎对降低肝癌发病率至关重要。加强乙肝疫苗接种，提高公众肝炎认识，及时发现和治疗慢性肝炎患者，是预防肝癌关键措施。对于已感染肝炎病毒患者，定期进行肝癌筛查，可尽早发现并治疗肝癌，提高患者生存率和生活质量。

总之，病毒性肝炎是肝癌重要病因之一。通过预防和控制病毒性肝炎，可在一定程度上减少肝癌发生，保护人们生命健康。对于肝炎患者而言，积极治疗和定期筛查是提高生存率和改善预后的重要手段。为更有效预防肝癌，还需关注其他与肝癌相关因素，如酒精摄入、非酒精性脂肪肝疾病、遗传因素等，并采取综合性预防措施。通过多方面努力，可降低肝癌发病率和死亡率，提高患者生活质量，为人类健康作出贡献。

病毒性肝炎与肝癌的关系远比我们想象中复杂。病毒不仅直接感染肝细胞，还通过多种分子机制影响肝脏微环境，促进肝癌发生发展。病毒DNA整合、持续炎症反应、肿瘤微环境形成、免疫逃逸等分子机制共同作用，使肝癌风险大大增加。因此，预防和控制病毒性肝炎不仅能有效降低肝癌发病率，还能改善患者的预后和生活质量。

除了病毒性肝炎，其他因素如酒精摄入、非酒精性脂肪肝疾病、遗传因素等也与肝癌密切相关。酒精摄入可导致酒精性肝病，进一步发展为肝硬化和肝癌。非酒精性脂肪肝疾病是近年来肝癌发病的新兴因素，与肥胖、糖尿病等代谢综合征密切相关。遗传因素在肝癌发病中也扮演着重要角色，某些遗传易感基因可增加肝癌发病风险。

综上所述，肝癌的发病机制复杂，涉及病毒性肝炎、酒精摄入、非酒精性脂肪肝疾病、遗传因素等多种因素。预防和控制这些危险因素，特别是病毒性肝炎，对降低肝癌发病率至关重要。加强乙肝疫苗接种，提高公众肝炎认识，及时发现和治疗慢性肝炎患者，是预防肝癌的关键措施。对于已感染肝炎病毒患者，积极治疗和定期筛查是提高生存率和改善预后的重要手段。通过多方面努力，可降低肝癌发病率和死亡率，提高患者生活质量，为人类健康作出贡献。

徐鋆耀

中山大学孙逸仙纪念医院本院区