长期心肌缺血如何导致心脏结构和功能损害

心肌病是心脏疾病中较为严重的一类，其中缺血性心肌病是冠心病进展到严重阶段的表现。本文旨在阐述长期心肌缺血是如何逐步导致心脏结构和功能遭受损害的。

首先，心肌缺血是指心脏肌肉由于血液供应不足而无法获得足够的氧气和营养，这种情况通常由冠状动脉疾病引起，其中冠状动脉粥样硬化是最常见的原因。冠状动脉粥样硬化是动脉壁内脂质、胶原蛋白等物质沉积，形成斑块，导致血管狭窄或闭塞，减少了血液流向心脏的量。长期缺血导致心肌细胞无法维持正常的代谢和功能，心肌细胞开始出现损伤和死亡。心肌细胞损伤导致心肌组织的能量代谢障碍，心肌收缩力下降，心脏泵血功能受损。

随着心肌细胞的损伤，心脏的收缩功能开始受到影响。心脏泵血的能力下降，导致血液循环效率降低。这种泵血能力下降可以导致全身器官，尤其是大脑和肾脏等重要器官的血液供应不足，进而引起一系列器官功能障碍。例如，大脑血液供应不足可能导致头晕、意识障碍等症状；肾脏血液供应不足可能导致肾功能衰竭，表现为尿量减少、水肿等症状。

长期缺血还会导致心肌组织的纤维化。纤维化是心肌组织在损伤后修复过程中，由胶原纤维替代健康心肌细胞的过程。这种替换导致心肌变得僵硬，进一步降低了心脏的收缩和舒张功能，影响了心脏的充盈和射血能力。心脏充盈和射血能力下降导致心室舒张末期压力升高，肺循环压力升高，引起肺淤血和肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽等症状。

心脏结构的改变不仅影响心脏泵血功能，还可能导致心脏电生理特性的改变。心脏的电传导系统依赖于心肌细胞的正常功能，心肌缺血和纤维化可以引起电传导系统的异常，增加心律失常的风险，如室性心动过速和心室颤动等。这些心律失常可能突然危及生命，导致心脏性猝死。心律失常的发生机制包括心肌缺血引起的心肌细胞兴奋性异常、心肌纤维化引起的电传导异常等。

最终，心脏结构和功能的持续损害导致心力衰竭的发生。心力衰竭是心脏无法泵出足够血液以满足身体需求的状态，表现为呼吸困难、水肿、乏力等症状。心力衰竭是心脏疾病进展的严重阶段，严重影响患者的生活质量和预后。心力衰竭的发生机制包括心肌收缩力下降、心脏充盈压力升高、心脏电生理异常等。心力衰竭的治疗包括药物治疗、器械治疗、心脏移植等，但目前尚无法根治心力衰竭。

综上所述，长期心肌缺血通过损伤心肌细胞、导致心肌纤维化、影响心脏电生理特性以及最终引发心力衰竭，逐步损害心脏的结构和功能。因此，对冠心病患者进行早期诊断和治疗，以及对心肌缺血进行有效管理，对于预防缺血性心肌病及其严重后果至关重要。冠心病患者应定期进行心电图、超声心动图等检查，评估心脏结构和功能，及时发现心肌缺血的表现。对于确诊的冠心病患者，应积极控制危险因素，如高血压、糖尿病、高脂血症等，以降低心肌缺血的风险。对于已经发生心肌缺血的患者，应给予抗血小板、抗凝、扩张冠状动脉等药物治疗，改善心肌血液供应，减轻心肌缺血的程度。对于心肌缺血难以控制的患者，可考虑冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植术，以恢复冠状动脉的血流，改善心肌缺血。通过上述措施，有望降低心肌缺血对心脏结构和功能的损害，延缓心力衰竭的发生，改善患者的预后。

邹琳

吉林大学第一医院