免疫细胞在肿瘤微环境中的角色：肿瘤生长的促进者还是抑制者

免疫细胞在肿瘤微环境中的角色是肿瘤生物学研究中的一个重要课题。本文旨在探讨免疫细胞如何在肿瘤微环境（TME）中扮演复杂的角色：它们既是肿瘤生长的促进者，也是抑制者。

肿瘤微环境的复杂性 肿瘤微环境是一个由肿瘤细胞、免疫细胞、间质细胞等多种细胞组成的复杂生态系统。这些细胞之间的相互作用深刻影响着肿瘤的生长、血管生成、免疫逃逸、侵袭转移以及耐药性的形成。TME是肿瘤生物学行为的一个关键影响因素。肿瘤微环境的复杂性在于它不仅包含肿瘤细胞本身，还包括了免疫细胞、间质细胞等，它们通过分泌各种细胞因子和趋化因子，相互影响、相互作用，构成了一个动态变化的微环境。

免疫细胞与肿瘤生长 免疫细胞在TME中扮演着复杂的角色。一方面，某些免疫细胞能够识别并攻击肿瘤细胞，抑制肿瘤生长。这些免疫细胞包括自然杀伤细胞（NK细胞）、细胞毒性T细胞（CTLs）等，它们通过直接杀死肿瘤细胞或分泌细胞因子来发挥抗肿瘤作用。NK细胞能够识别并杀死肿瘤细胞，CTLs能够特异性识别并杀死肿瘤细胞。这些免疫细胞能够通过释放穿孔素和颗粒酶直接杀死肿瘤细胞，或者通过分泌干扰素-γ（IFN-γ）等细胞因子来抑制肿瘤生长。

然而，另一方面，免疫细胞也可能成为肿瘤生长的促进者。一些免疫细胞在TME中被肿瘤细胞“驯化”，失去了原有的抗肿瘤功能，反而帮助肿瘤细胞逃避免疫监视、促进血管生成、增强肿瘤侵袭转移能力。例如，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）和调节性T细胞（Tregs）在TME中就可能发挥这种促进肿瘤生长的作用。TAMs能够分泌血管生成因子，促进肿瘤血管生成；Tregs能够抑制免疫细胞的激活，帮助肿瘤细胞逃避免疫监视。

免疫细胞与肿瘤微环境的相互作用 免疫细胞与TME中其他细胞的相互作用也是肿瘤生长的关键因素。肿瘤细胞可以分泌多种因子，如细胞因子、趋化因子等，吸引免疫细胞到TME中。这些因子可以改变免疫细胞的表型和功能，使其从抗肿瘤的“战士”转变为促进肿瘤生长的“帮凶”。例如，肿瘤细胞分泌的白细胞介素-10（IL-10）能够诱导Tregs的产生，抑制免疫细胞的激活；肿瘤细胞分泌的转化生长因子-β（TGF-β）能够诱导TAMs的产生，促进肿瘤血管生成。

此外，TME中的免疫细胞还参与肿瘤的免疫逃逸。肿瘤细胞可以利用免疫细胞来躲避免疫系统的监视和攻击，例如通过诱导免疫细胞的凋亡、抑制免疫细胞的激活等机制。肿瘤细胞能够通过分泌PD-L1等配体，与免疫细胞表面的PD-1受体结合，抑制免疫细胞的激活和功能。

总结 免疫细胞在肿瘤微环境中扮演着复杂且多面的角色。它们既可以是肿瘤生长的抑制者，也可以是促进者。深入理解免疫细胞在TME中的功能和作用机制，对于开发新的肿瘤免疫治疗策略具有重要意义。未来的研究需要进一步探索如何调控免疫细胞的功能，使其在TME中发挥更有效的抗肿瘤作用。例如，可以通过免疫检查点阻断剂来阻断肿瘤细胞与免疫细胞之间的抑制信号，恢复免疫细胞的抗肿瘤功能；也可以通过细胞因子、疫苗等手段来激活和增强免疫细胞的抗肿瘤活性。通过深入研究免疫细胞在TME中的作用，有望开发出更多有效的肿瘤免疫治疗策略，为肿瘤患者带来新的希望。

裴鹏昌

南宁市第八人民医院