类风湿性关节炎：对称性多关节炎的病理机制

类风湿性关节炎（Rheumatoid Arthritis, RA）是一种慢性全身性自身免疫性疾病，以对称性多关节炎为主要临床症状。这种病症的病理机制复杂，涉及免疫系统的异常激活和组织损伤的持续进展。

首先，类风湿性关节炎的发病机制与免疫系统的失调密切相关。在正常情况下，免疫系统负责识别并清除外来病原体，但在RA患者中，免疫系统错误地将自身的组织识别为外来入侵者，从而引发炎症反应。这种自身免疫反应导致免疫系统攻击关节滑膜，产生炎症细胞因子，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6），这些细胞因子进一步加剧炎症和组织损伤。

其次，遗传因素在RA的发病中也起到重要作用。某些特定的人类白细胞抗原（HLA）基因，尤其是HLA-DRB1基因，与RA的易感性增加有关。这些基因变异可能影响免疫系统对自身组织的识别和反应，从而促进RA的发展。

环境因素，如吸烟、感染和激素水平变化，也被认为与RA的发病有关。这些因素可能通过不同的机制影响免疫系统的功能，增加RA的风险。

RA的病理特征包括关节的炎症和侵蚀。炎症导致关节肿痛，而长期的炎症反应可导致关节软骨和骨的破坏，最终可能导致关节畸形和功能丧失。这种侵蚀性关节损伤是RA与其他形式的关节炎（如骨关节炎）的主要区别。

治疗RA的目标是控制炎症，缓解症状，防止关节损伤，并改善患者的生活质量。治疗策略包括药物治疗（如非甾体抗炎药、糖皮质激素、病程控制抗风湿药物）、生物制剂和关节手术治疗等。通过有效的治疗，可以显著减轻RA对患者和社会的负担，提高患者的生活质量。

综上所述，类风湿性关节炎是一种复杂的自身免疫性疾病，其病理机制涉及免疫系统的异常激活、遗传因素、环境因素以及炎症和组织损伤的相互作用。了解这些机制对于开发新的治疗方法和改善RA患者的预后至关重要。

陈育洪

中国人民解放军南部战区总医院