狼疮的免疫学原理：为何女性更易受影响？

系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus, SLE），作为一种典型全身性的自身免疫病，其复杂程度和多变性使其成为免疫系统疾病中的“变色龙”。这种被俗称为“不死的癌症”的疾病，实际上是一组免疫系统错误攻击自身组织的综合征。全球患病率约为0.05%-0.15%，亚洲人群的发病率显著高于白种人，我国患者数量保守估计超过100万。特别值得注意的是，女性患病风险是男性的9-13倍，且好发于15-45岁的育龄期女性，这与性激素水平的波动密切相关。

狼疮的免疫学原理

自身免疫病是一类免疫系统异常，错误地将自身组织识别为外来物质并发动攻击的疾病。在系统性红斑狼疮中，这种攻击可以影响身体的多个器官和系统，包括皮肤、关节、肾脏、心脏、肺部、血管和大脑。狼疮的免疫学原理涉及到免疫系统的多个方面，包括遗传易感性、环境因素、激素影响和免疫调节的失衡。

遗传因素

研究表明，狼疮的发病与遗传因素有关。某些特定的人类白细胞抗原（HLA）基因与狼疮的易感性相关。这些基因编码的分子在抗原呈递过程中起关键作用，影响着免疫反应的启动和调节。具有这些易感基因的个体，更容易发展成狼疮。

环境因素

环境因素在狼疮的发病中也扮演着重要角色。紫外线照射、某些药物、感染和应激等都可以触发或加剧狼疮的症状。这些因素可能通过改变细胞的抗原性或影响免疫细胞的功能，导致免疫系统的异常反应。

激素影响

性激素，尤其是雌激素，对狼疮的发病有着显著影响。雌激素可以增强B细胞的活性，促进自身抗体的产生，并可能影响T细胞的调节功能。这解释了为什么女性，尤其是育龄期女性，更易患上狼疮。此外，妊娠期间激素水平的变化也可能影响狼疮的活动性。

免疫调节失衡

狼疮患者的免疫系统存在调节失衡，这包括T细胞和B细胞功能的异常。T细胞在正常情况下帮助维持免疫耐受，防止自身免疫反应的发生。但在狼疮患者中，这些T细胞的调节功能受损，导致B细胞过度活化，产生针对自身组织的自身抗体。这些抗体可以形成免疫复合物，沉积在多个器官，引发炎症反应和组织损伤。

为何女性更易受影响？

狼疮在女性中的高发率与其性激素水平，特别是雌激素水平的波动有关。雌激素不仅影响免疫细胞的活性，还可能通过多种机制影响免疫耐受的维持。在育龄期，女性的雌激素水平较高，这可能是她们更易患狼疮的原因之一。此外，雌激素还能通过影响免疫细胞的迁移和功能，加剧狼疮的症状。

综上所述，狼疮的免疫学原理涉及复杂的遗传、环境和激素因素，这些因素共同作用导致免疫系统的异常反应。女性由于性激素水平的变化，特别是雌激素的影响，更易受到狼疮的影响。了解这些原理有助于我们更好地认识狼疮，为预防和治疗提供科学依据。

应振华

浙江省人民医院朝晖院区